lunes, 14 de noviembre de 2005
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Factores de Riesgo De Infarto Agudo de Miocardio

Dr. Alvaro Paz Castillo

Dr. En Medicina y Cirugía U.N.A.H
URL Modificado en:http://medipaz.blogcindario.com/ficheros/alpaz2005.htm

“Incidencia y factores de riesgo de Infarto Agudo de miocardio en pacientes atendidos en la sala de emergencia del Hospital Escuela durante los años del 2006 al 2008”
Infarto
Historia


Concepto
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. (1)

Historia

A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se atribuye a Herrick la primera descripción del cuadro clínico del infarto de miocardio. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente, pero tras la difusión de la electrocardiografía clínica pasó a considerarse una de las primeras causas de muerte en muchos países. (1)



Durante la primera mitad del siglo XX, los experimentos en animales y las observaciones clínicas relacionaron distintas variables, entre ellas la hipercolesterolemia, con el riesgo de sufrir episodios ateroscleróticos. Sin embargo, el estudio sistemático de los factores de riesgo en el ser humano sólo se inició hacia la mitad del siglo. El Framingham Heart Study, estudio prospectivo de toda una comunidad, proporciono un apoyo riguroso a la relación entre la hipercolesterolemia, la hipertensión y otros factores, con el riesgo cardiovascular. El Seven Countries Study realizado por Keys y colaboradores a partir de estudios de población, revelaron la existencia de un nexo entre los hábitos dietéticos y el riesgo cardiovascular. (4)



Epidemiología



La cardiopatía isquémica es la consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo de las arterias coronarias debido a la aterosclerosis y sus complicaciones y de la isquemia subsiguiente del miocardio. En los países occidentales este proceso empieza hacia la segunda década de la vida con la formación de las estrías grasas bajo la íntima de las grandes arterias. La aterosclerosis es un proceso generalizado, que puede manifestarse asimismo en el cerebro o en las extremidades inferiores y que progresa de forma clínicamente silente hasta la cuarta década de la vida en el hombre y unos diez años más tarde en la mujer. Es una enfermedad grave por cuanto los primeros síntomas son a menudo letales. Las manifestaciones clínicas pueden ser agudas como la muerte súbita y la isquemia aguda, generalmente asociada a las complicaciones trombóticas de la arteriosclerosis. La isquemia aguda puede conducir al infarto de miocardio. En una proporción considerable de casos, el infarto pasa clínicamente desapercibido. En otras ocasiones, a pesar de la presencia de dolor típico, no existe evidencia de infarto. En tales casos, la supervivencia a medio plazo se halla también reducida, por lo que será igualmente necesario adoptar medidas activas de prevención secundaria. La manifestación crónica más frecuente de la isquemia miocárdica es la angina estable de esfuerzo o dolor o malestar pasajero desencadenado por el aumento del trabajo cardíaco, al mismo tiempo la isquemia crónica puede conducir, particularmente en el anciano, a la insuficiencia cardiaca. (2)



La incidencia de Infarto Agudo de Miocardio varía ampliamente de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año; existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años. El infarto de miocardio es, además, la manifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios. No sólo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%. (1)



Constituye uno de los diagnósticos más comunes en los enfermos hospitalizados de los países industrializados. En los Estados Unidos se producen cerca de 1.1 millones de Infartos cada año. Su tasa de mortalidad se aproxima al 30%, y la mitad de las muertes ocurren antes de llegar al hospital. La tasa de mortalidad se ha reducido después del ingreso en un 30% en los últimos dos decenios, pero aproximadamente 1 de 25 enfermos que sobreviven al ingreso inicial fallece durante el año siguientes. La supervivencia se reduce notablemente en los pacientes mayores de 75 años, cuya mortalidad alcanza el 20% luego de un mes y 30% un año después del infarto. (3)

Factores Causales y Asociación con Factores de Riesgo

La coronariopatía aterosclerosa es una enfermedad de causa multifactorial. En la pared arterial tienen lugar interacciones altamente complejas entre la lesión vascular, la respuesta inflamatoria, la oxidación lipídica, el estrés hemodinámico y la activación fibrinolítica. Todos estos procesos contribuyen al inicio, la progresión y la rotura aguda de la placa aterosclerótica. Las investigaciones de la última década han puesto de manifiesto que la aterosclerosis es el resultado de una reacción inflamatoria exagerada a la lesión endotelial y de las células del músculo liso de la pared arterial. La hipótesis lipídica de la aterosclerosis originalmente descrita por Virchow en 1856, ha sido parcialmente modificada por la hipótesis inflamatoria. (3)

Se entiende por factores de riesgo a determinados signos biológicos, estilos de vida o hábitos adquiridos cuya presencia aumenta la probabilidad o el riesgo de presentar alguna de las manifestaciones clínicas de una enfermedad específica en los años subsiguientes. Aunque el concepto de factor de riesgo surgió a raíz del estudio de la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, se trata de un concepto genérico aplicable a otras enfermedades. Los factores de riesgo bien establecidos de la cardiopatía isquémica son el colesterol total sérico, la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos y la diabetes. Se los denomina actualmente factores de riesgo clásicos. La edad y el sexo no son factores de riesgo sino características de riesgo. Las modificaciones en la concepción patogénica de la aterosclerosis, junto con la nueva generación de estudios epidemiológicos han conducido a la identificación de nuevos factores de riesgo y a la separación entre los factores de riesgo aterogénicos y los trombogénicos, a un mejor entendimiento entre las fases aguda y crónica de la oclusión vascular y a los nuevos conceptos de estabilización y regresión de la placa. (3)

Durante la segunda mitad del presente siglo se han multiplicado las tecnologías cada vez más sofisticadas y caras de diagnóstico cardiaco y procederes terapéuticos, pero los recursos son limitados, mucho más en países en vías de desarrollo como el nuestro, y en los subdesarrollados, por lo que los médicos tenemos que aprender a usar de modo racional la tecnología y prescribir tratamientos con una relación costo-efectiva satisfactoria para el paciente y para el país. No hay dudas de que si se lograra disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria modificando los factores de riesgo que incrementan su aparición en la población, el efecto sobre la mortalidad sería mayor y disminuirían los costos por diagnóstico y terapéuticas invasivas y complejas. Según el estudio Framingham la mejoría en el perfil de estos factores de riesgo puede contribuir a una disminución importante de hasta el 60 % en la mortalidad por enfermedades cardiacas. En Finlandia, Vartiainen y otros pudieron comprobarlo en un estudio de intervención y seguimiento durante 20 años de una población a la cual se le modificaron solo 3 factores principales: hipercolesterolemia, hipertensión arterial (HTA) y hábito de fumar.

Visto así la historia natural de la cardiopatía isquémica (CI) pudiera modificarse aun en ausencia de nuevos descubrimientos, simplemente por la divulgación de los ya existentes (5)



Tabaco

Múltiples estudios epidemiológicos longitudinales han demostrado claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer de bronco-pulmonar, enfermedad vascular periférica, infarto de miocardio y muerte súbita. Dicho riesgo guarda relación con el número de cigarrillos, la duración del hábito y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico, el riesgo de muerte coronaria decrece en un 50% al cabo de 2 años y se aproxima al de los no fumadores al cabo de 10 años. El efecto beneficioso del abandono del tabaco se ha observado tanto en población sana como en enfermos coronarios. El tabaco aumenta el riesgo coronario mediante la producción de dos efectos principales: aterogénicos (lesión endotelial, disminución del colesterol HDL, activación plaquetar y liberación de ácidos grasos libres) y trombogénicos (activación plaquetar, aumento del fibrinógeno, liberación de tromboxano y disminución de la producción de prostaciclina). Además, el tabaco contribuye a la isquemia del miocardio al desequilibrar la disponibilidad de oxígeno, mediante la activación simpaticoadrenal, la vasoconstricción y la producción de carboxihemoglobina debida al monóxido de carbono. El tabaco interactúa de forma fuertemente multiplicativa con otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol sérico. En particular, en la mujer premenopáusica consumidora de anticonceptivos orales, el consumo de cigarrillos aumenta considerablemente el riesgo de infarto. (2, 6)

Hipertensión arterial

La presión arterial, tanto la sistólica como la diastólica, aumenta el riesgo de infarto de miocardio, de accidente vascular cerebral, así como de insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de presiones. Una gran parte de las lesiones endoteliales se produce en puntos de bifurcación arterial. La hipertensión agrava el estrés hemodinámico de estos puntos produciendo lesión endotelial y activación plaquetar y favoreciendo la permeabilidad a los lípidos. Además la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la hipertensión aumenta marcadamente el riesgo de isquemia miocárdica. (2)

Las pruebas obtenidas en estudios clínicos realizados a partir de los años setenta confirman que el tratamiento farmacológico de la hipertensión puede reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca, no así el de la enfermedad coronaria. Esto podría derivar del hecho de la alteración del perfil de los lípidos provocados por los antihipertensivos, especialmente los betabloqueantes y diuréticos tiazídicos. Sin embargo estudios realizados con inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina establecen que su administración puede reducir el riesgo de episodios coronarios. (4)





Hiperlipemia



Existe una alta relación entre el colesterol sérico y la incidencia de cardiopatía coronaria tanto en los estudios epidemiológicos como en los estudios experimentales que demuestran la posibilidad de provocar aterosclerosis en algunas especies animales al aumentar el contenido en grasa saturada de la dieta. La relación es directa entre el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) e inversa con el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esta correlación está presente tanto en poblaciones de alta como las de baja incidencia. No existen poblaciones humanas donde la arteriosclerosis sea un problema masivo de salud donde los niveles medios de colesterol sérico de la población no sean también elevados. Sin embargo, poblaciones como la francesa presentan niveles de colesterol relativamente elevados pero una baja incidencia de cardiopatía isquémica (paradoja francesa). Hasta el momento actual se considera, pues, que el colesterol es una causa necesaria pero no suficiente para la arteriosclerosis. Por otro lado, existe una buena correlación entre la ingesta de ácidos grasos saturados en la dieta y la concentración de colesterol sérico y la incidencia y mortalidad coronarios. La reducción de la proporción de grasas saturadas de la dieta aparece, pues, aconsejable en los individuos con cifras de colesterol superiores a 200 mg/dL.

Algunas enfermedades que cursan con una alteración de los lípidos se acompañan de una incidencia elevada de aterosclerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o, en menor grado, en el mixedema. (2)

Los tres factores de riesgo clásicos contribuyen de forma independiente y sinérgica al riesgo de presentar enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres de estos factores supone un riesgo similar al de una hipercolesterolemia o una hipertensión arterial grave. En la práctica clínica diaria son más frecuentes los aumentos moderados, y debe actuarse sobre todos ellos si se desea prevenir las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis. El objetivo debe ser pues la disminución del riesgo global cardiovascular, y no la reducción aislada de cifras. (2,4)



Antecedentes familiares

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son afectados incluso durante la juventud. Los factores genéticos y familiares pueden actuar a través de otros factores de riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar de hipertensión arterial. No obstante, es posible que exista una predisposición hereditaria independiente de estos factores. (2)



Diabetes

La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopatía periférica se halla elevada en los diabéticos y en los pacientes con intolerancia a la glucosa. En las mujeres, la diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala su riesgo al de los varones no diabéticos. La diabetes produce una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglucanos en la íntima arterial. La hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo, y sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con energía, especialmente la hipertensión arterial, en cualquier paciente diabético. (2)

Como se menciono antes en la diabetes tipo 2 hay un aumento de los lípidos, dicha elevación tiene una estrecha relación con la elevación del riesgo cardiovascular que se conoce como dislipidemia diabética. Este padecimiento coloca al paciente en la misma categoría de riesgo a la que pertenecen a los que tienen una enfermedad aterosclerótica establecida. Por tanto, las normas recientes promulgadas por la American Diabetes Association recomiendan un tratamiento intensivo para reducir las cifras de lípidos en los diabéticos, recomendación respaldada por los resultados de los últimos estudios clínicos efectuados. Estas normas establecen como meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L (100mg/dL) para los pacientes diabéticos. (4)



Obesidad

Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a través de los otros factores, como la hipertensión y la dislipidemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios. (2)

El Índice de masa corporal (IMC), también llamado índice de Quetelet, es un índice fácil de calcular que da una idea más aproximada de la corpulencia del individuo y, por consiguiente, del grado de sobrepeso u obesidad. Se calcula mediante el peso corporal dividido entre la estatura elevada al cuadrado. Este índice se relaciona de manera importante con la proporción de grasa corporal medida con otros métodos de referencia. Un error común es que mediante el IMC, los pacientes que presentan un gran desarrollo de la musculatura pueden clasificarse como obesos cuando realmente no lo son. Se clasifica como: Normal: 18.5-24.9 Kg./m2, Sobrepeso: 25-29.9 Kg./m2, Obesidad: 30-34.5 Kg./m2, Obesidad Mórbida: >35 Kg./m2. Sin embargo, hay que señalar que la cantidad de masa grasa del individuo aumenta con la edad. En el caso del varón, el porcentaje del peso en forma de grasa aumenta aproximadamente del 21% a los 25 años al 32% a los 85 años. En el caso de las mujeres aumenta del 28% a los 25 años al 37% a los 85 años. El IMC ideal que entraña menor mortalidad también probablemente aumenta con la edad. A partir de los 20 años, por ello debe considerarse un aumento del IMC ideal en una unidad por cada década de más a partir de la de los 20-30 años de edad. (7,8)

Se considera que la obesidad indica un exceso de grasa corporal. Índices de masa corporal (IMC) superiores a 30 se asocian con un aumento considerable de la mortalidad. En España, casi un 14% de la población es obesa. Esta situación implica subsidiariamente un riesgo elevado de padecer hipertensión, cardiopatía coronaria, diabetes mellitus y trastornos gastrointestinales y osteoarticulares. En estas mismas circunstancias es mayor el riesgo de cáncer de vesícula biliar, mama (en mujeres posmenopáusicas) y útero en las mujeres obesas, y próstata en los hombres obesos. (7)

La grasa depositada alrededor de las vísceras abdominales y la grasa subcutánea con tropismo androide representa un mayor riesgo de aparición de enfermedad coronaria. En este sentido, los valores del índice antropométrico cintura/cadera por encima de 0,9 en mujeres y de 1 en varones representan valores de riesgo. (7)

Sexo Masculino y Menopausia

Los estudios de observación efectuados durante decenios confirman el exceso de riesgo coronario en los varones, en comparación con las mujeres premenopáusicas. Tras la menopausia, el riego coronario femenino se acelera. Una parte de la aparente protección de que goza la mujer premenopáusica se debe a que sus niveles de colesterol HDL son relativamente más elevados que los de los varones. Tras la menopausia estos valores disminuyen, al tiempo que aumenta el riesgo coronario. Muchos estudios indican que el tratamiento sustitutivo con estrógenos reduce el riesgo coronario, pero; en el varón produce un exceso de mortalidad, probablemente por el aumento de las complicaciones tromboembólicas. (4)

Infección e Inflamación

Se ha asociado la intervención de Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y otros agentes infecciosos en la aterosclerosis y en la reestenosis tras una intervención coronaria. En las placas ateroscleróticas humanas pueden existir algunos microorganismos y en combinación con las defensas del huésped contra ellos podrían potenciar su desarrollo, actuando como estímulos inflamatorios. La infección al igual que la inflamación puede intervenir en la biología arterial alterada como respuesta a la hiperlipoproteinemia facilitando la aterosclerosis y sus complicaciones, actuando así junto con los factores de riesgo tradicionales acelerando la aterogénesis, produciendo complicaciones o agravando los ateromas ya existentes. (4)

Fisiopatología

La aterosclerosis es una enfermedad vascular que afecta a la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre. Se caracteriza por la acumulación de material lipídico y elementos celulares, sobre todo macrófagos y células musculares lisas (CML) en la capa íntima de las arterias. La hipótesis vigente sobre el origen de la aterosclerosis considera que es una respuesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesión de la pared. El carácter crónico del proceso inflamatorio conduce a la formación de placas que en fases avanzadas pueden ocluir las arterias. La acumulación de lipoproteínas plasmáticas, especialmente lipoproteínas de baja densidad (LDL), parece ser uno de los primeros fenómenos en el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos con actividad quimiotáctica para los monocitos circulantes y las CML. Los monocitos son atraídos hacia la pared de los vasos, atraviesan el endotelio y una vez en la íntima se diferencian a macrófagos donde captan LDLox. La captación de LDLox se produce a través de los receptores scavenger. Receptores que no están sometidos a regulación, de modo que los macrófagos se cargan enormemente de lípidos y se convierten en células espumosas. La acumulación de células espumosas en la íntima produce las estrías grasas, lesión más incipiente de la clasificación de la American Heart Association que divide las lesiones ateroscleróticas en VIII fases o estadios. (2,9)

En la aterogénesis intervienen múltiples factores de crecimiento, citoquinas y otras sustancias producidas por las células endoteliales, CML, macrófagos y linfocitos T, que regulan la respuesta inflamatoria y la proliferación celular. El resultado de la interacción de estos factores es una respuesta fibroproliferativa que hace evolucionar la estría grasa a placa aterosclerótica más compleja. En esta evolución juega un papel clave la proliferación de las CML y la acumulación de proteínas de matriz extracelular que éstas sintetizan y segregan. El tejido conectivo sintetizado por las CML forma una cubierta fibrosa, que en las lesiones avanzadas recubre al resto de componentes de la placa. Los síndromes coronarios agudos parecen estar más relacionados con la ruptura de las placas que con su progresión gradual hasta la oclusión completa de las arterias. La ruptura o ulceración de las placas provoca la formación de trombos que pueden dar origen a complicaciones clínicas o bien contribuir al crecimiento de la placa de forma asintomática. La estabilidad de las placas depende del grosor y composición de su cubierta fibrosa, formada fundamentalmente por proteínas de matriz extracelular y sintetizadas por las CML (colágeno tipo I y III, elastina y proteoglicanos). Al producirse la rotura de una placa aterosclerótica se exponen al flujo sanguíneo los elementos constituyentes que inducen la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Muchos agonistas plaquetarios parecen actuar a través de la hidrólisis de los componentes fosfatidilinositol de la membrana de la plaqueta por la fosfolipasa C, movilizando calcio libre desde el sistema tubular denso de las plaquetas. (1, 2, 3,8)

La lesión histológica fundamental en el infarto de miocardio es la necrosis isquémica, ausente en la angina de pecho debido a que, en ésta, por la menor duración e intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular. Tras la necrosis se producen la eliminación del tejido necrótico y la organización y cicatrización del infarto. (1,10)

Al principio, las lesiones son exclusivamente microscópicas y consisten en una ondulación de las fibras musculares; a las 6 h se observan edema, depósito de grasa en los miocitos y extravasación de hematíes; a las 24 h hay fragmentación e hialinización de las fibras musculares, con pérdida de la estriación normal y eosinofilia (necrosis por coagulación). En los infartos en los que se produce la reperfusión miocárdica aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinófilas transversales en las fibras musculares cardíacas lesionadas, producidas por la hipercontracción de las miofibrillas (necrosis en bandas de contracción). Simultáneamente se inicia una reacción inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y tejido conjuntivo; la producción de colágeno convierte el tejido de granulación en una cicatriz fibrosa en el término de 6 a 8 semanas. (10)

El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación de la zona normal. La expansión y el adelgazamiento del área necrótica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y realineación de los miocitos; el grado de expansión depende directamente del tamaño del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localización anterior. La expansión puede favorecer la rotura cardiaca y la formación de un aneurisma ventricular, una complicación que ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensión que se produce en la pared normal del ventrículo como consecuencia de la expansión, estimula la hipertrofia y dilatación del tejido sano, conduciendo al remodelado y a la disfunción ventricular. (10)

El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural. La necrosis afecta, prácticamente en todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo derecho o a las aurículas; su tamaño oscila entre unos centímetros y el 50% o más de la masa ventricular. (10)





Aspectos Clínicos



El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares en cuanto a calidad, localización e irradiación al de la angina; no obstante, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. De cualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relación con la extensión y la importancia de la necrosis. Aproximadamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los días o semanas previos al infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y sólo a posteriori se catalogan de angina. El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en más del 50% de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante la mañana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. (1,3)

El cuadro clínico se acompaña casi constantemente de sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, angustia y sensación de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. (1,3)

Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reconocen clínicamente; la mitad de ellos cursan de forma asintomática y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atípico o no está presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clínicas debidas al síndrome vegetativo o a alguna de las complicaciones del infarto. Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un accidente vascular cerebral. La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad avanzada. (1,3)

La exploración física es muy variable; durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e intranquilo. El pulso suele ser rápido, excepto si existe bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo AV. La hipotensión es también habitual mientras persisten el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospecharse la posibilidad de un shock cardiogénico. De cualquier forma, la presión puede ser normal e incluso detectarse hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. La palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical por discinesia ventricular; en la auscultación casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos cardíacos; con menor frecuencia se ausculta un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca pueden aparecer un tercer ruido con cadencia de galope, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido y estertores pulmonares. La afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular. Una exploración normal no descarta la existencia de un infarto de miocardio. (1,3)

Técnicas Diagnosticas

Electrocardiograma

Junto a la clínica y las determinaciones enzimáticas constituye un elemento fundamental para el diagnóstico del infarto agudo; además, permite analizar su evolución, localizar la necrosis y evaluar de forma aproximada su extensión. La génesis de los signos de isquemia, lesión y necrosis en el ECG se estudia detalladamente en Electrocardiografía. (1,3)

La interrupción experimental del flujo coronario determina, casi de manera instantánea, cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; ésta aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión. Hasta este punto los cambios en el ECG son idénticos a los de la angina variante y, como en ella, reversibles si se restablece el flujo arterial. En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta eléctricamente por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg. En la mayoría de los pacientes, el primer ECG se registra un tiempo después del inicio de los síntomas y presenta, en las derivaciones que exploran directamente la zona del infarto, una combinación de los signos de isquemia y lesión. Con frecuencia aparecen ya ondas Q, que se hacen más evidentes en los trazados posteriores, al mismo tiempo que disminuye el voltaje de la onda R. En los días posteriores, el segmento ST desciende y puede llegar a normalizarse, mientras que la onda T se vuelve más negativa; con el tiempo, sin embargo, puede llegar a normalizarse. La onda Q, por el contrario, suele persistir definitivamente, excepto en una pequeña proporción de pacientes (6%) en los que el ECG puede llegar a ser normal. El infarto sin onda Q se había asimilado tradicionalmente a la necrosis no transmural. No obstante, no existe una correlación estricta entre los hallazgos electrocardiográficos y anatomopatológicos, de forma que algunos infartos sin onda Q aparecen en la autopsia como transmurales; por este motivo, los términos infarto subendocárdico y no transmural en la actualidad tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q. Dado que éste, en los momentos iniciales, antes de que el diagnóstico pueda establecerse con las enzimas, tiene un cuadro clínico idéntico al de la angina inestable, ambos síndromes suelen tratarse de una forma similar y se agrupan actualmente bajo el nombre de síndromes coronarios agudos. (1,3)

Exámenes de laboratorio

El infarto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales, como leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). No obstante, desde el punto de vista diagnóstico, sólo tiene importancia el aumento en la actividad sérica de ciertas enzimas, liberadas al torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis. En la práctica se determinan tres de ellas, la CK, la transaminasa glutámico-oxalacética (ASAT) y la láctato-deshidrogenasa (LDH). La velocidad con que se activan es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la CK (6-8 h), intermedia la ASAT (8-12 h) y más tardía la LDH (24-48 h). Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo de 3-4 días, mientras que la LDH permanece elevada entre 8 y 14 días. Es importante recordar que estas enzimas no son específicas del corazón, puesto que se encuentran en otros tejidos; por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al infarto. Así pues, para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de ellas. La determinación de las isoenzimas de la CK y de la LDH facilita el diagnóstico y permite conocer si el aumento se debe específicamente a un infarto de miocardio, ya que las isoenzimas CK-MB y la LDH1 son casi exclusivas en el corazón. Además, la primera puede estar anormalmente elevada en algunos casos en que la actividad de la CK total es normal. (1,3)

Ecocardiografía

La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para el diagnóstico del infarto de miocardio y sus complicaciones mecánicas, a la vez que permite una evaluación incruenta de la función cardiaca y del pronóstico. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el 90% de éstos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que confirman el diagnóstico de infarto. Por ello, está indicada en los pacientes con un cuadro sugestivo de infarto en los que el ECG es normal o presenta anormalidades que dificultan su interpretación (bloqueo de rama). También debe realizarse con urgencia ante la sospecha de una complicación mecánica del infarto. Finalmente, antes del alta, la ecocardiografía proporciona una información fidedigna sobre el estado funcional del ventrículo. (1,3)



Tratamiento





Tratamiento de la fase aguda del infarto de miocardio

Está condicionado por varios factores, entre los cuales los más importantes son los siguientes:

1) En la mayoría de los casos la causa del infarto es la oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible espontánea o farmacológicamente. 2) La necrosis se establece en forma progresiva a lo largo de las primeras 4-6 h y la reperfusión precoz puede reducir la extensión del área necrosada, que es el principal determinante del pronóstico. 3) Más del 50% de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilación ventricular, una causa fácilmente tratable en el hospital. Durante los primeros días persiste el riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas graves. (1)

Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son: a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular; c) reducir el tamaño de la necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardiaca y el shock cardiogénico. Una vez superada esta fase, la evaluación del pronóstico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios isquémicos y la rehabilitación funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos. (1,3)

Cuidados generales

El reposo absoluto en cama se mantiene durante 48 h en el caso de pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquéllas en el resto. Tan pronto como sea posible se inicia la movilización progresiva, que comienza sentando al paciente en un sillón y continúa a los 3-4 días con la deambulación. En general, es posible abandonar el hospital a los 6-10 días de iniciados los síntomas. Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, administrando sedantes en caso necesario. No se ha demostrado que la administración de oxígeno sea eficaz en el enfermo sin insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar. Sólo se aconseja su administración si la saturación arterial de oxígeno es inferior al 90%. El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica, pobre en sodio y repartida en 4 tomas. Con frecuencia existe estreñimiento, y es importante que el paciente no se esfuerce al defecar; si es necesario puede administrarse un laxante suave. (1)

Tratamiento del dolor

El dolor del infarto agudo debe tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 min. hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 h). Por esta vía la acción máxima se consigue a los 10-15 min. y los efectos colaterales más graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardiaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 4-6 h. (1,3)



Antiarrítmicos

En los últimos años se ha abandonado el tratamiento profiláctico con lidocaína. Un meta análisis de 14 ensayos controlados con más de 9.000 pacientes ha demostrado que aunque la lidocaína reduce en un 35% la incidencia de fibrilación ventricular, la mortalidad aumenta en un 38%. (1,3)

Fibrinolíticos

Aunque son numerosos los fármacos y las intervenciones que, experimentalmente, reducen la extensión de la necrosis, sólo la fibrinólisis, la angioplastia coronaria y los bloqueadores betadrenérgicos tienen importancia práctica. El mecanismo a través del cual actúan los trombolíticos en el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y, en consecuencia, la reducción del área necrótica. En efecto, se ha demostrado que tras la administración intravenosa del fármaco se consigue la recanalización de la arteria coronaria responsable del infarto entre el 40 y el 65%, dependiendo del trombolítico empleado. La mortalidad se correlaciona con el restablecimiento del flujo coronario, que llega a ser total en aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con tPA. El tratamiento trombolítico reduce la necrosis miocárdica, valorada mediante determinaciones enzimáticas, entre un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la función ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30%. El tratamiento es tanto más eficaz cuanto más precozmente se administra: dentro de las primeras 6 h del infarto los trombolíticos salvan 30 vidas por cada 1.000 pacientes tratados, y 20 cuando se administran entre las 7 y 12 h del comienzo de los síntomas. El efecto sobre la mortalidad es todavía más acusado si el fármaco se administra dentro de la primera hora, con reducciones de la mortalidad entre el 40 y el 60%.(1,3)



Medidas de Control y Prevención



Pronóstico a largo plazo

En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del 10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%. (1,3)

Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria, expresada por el número de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (superior a 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con fracción de eyección inferior al 30%, afección de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. (1,3)

Mención especial merecen los infartos sin onda Q; aunque la mortalidad durante el período de hospitalización es inferior a la del infarto con onda Q, la mortalidad a largo plazo, incluyendo la intrahospitalaria, es ligeramente superior para el infarto sin onda Q, 29% frente a 22% en un metaanálisis de los estudios más recientes. (3)

Prevención secundaria

Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto, controlar los síntomas, si los hubiere, y conseguir la rehabilitación funcional y laboral del paciente. (1,3)

Previamente al alta, el paciente debe recibir información sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en particular el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe instruírsele sobre la importancia de abandonar el hábito tabáquico y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo contraindicaciones, los bloqueadores betadrenérgicos constituyen el tratamiento de elección en la hipertensión arterial de estos enfermos. (1,3)

El metaanálisis del Antiplatelet Trialists Collaboration demuestra que la aspirina reduce en un 25% la mortalidad de los pacientes que han padecido un infarto de miocardio. Los anticoagulantes por vía oral se reservan para los pacientes con infartos extensos, aneurismas o evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma; el tratamiento se mantiene 6 meses. Como se ha mencionado en el apartado anterior, el cateterismo cardíaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografía (número de arterias afectas) y la ventriculografía (fracción de eyección). Aunque en algunos centros se realiza de forma sistemática durante la segunda semana del infarto, previamente al alta, la práctica más extendida consiste en evaluar el riesgo a través de pruebas incruentas, en especial la ecocardiografía y la prueba de esfuerzo. Se consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción de eyección inferior al 30%, los que presentan angina o depresión del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los que la depresión es superior a 0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad funcional muy limitada. (1,3,10)

Un estudio reciente ha demostrado que el tratamiento con captopril reduce el remodelado ventricular y mejora la supervivencia; por ello se aconseja su administración en pacientes con infartos extensos o fallo cardíaco. El tratamiento de la angina pasado el primer mes del infarto no difiere del de otras formas de angina. (1)






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Está Investigación es la que realizare durante mis años de Residencia de Medicina Interna, es por ello que actualmente se encuentra en fase de marco teorico, posteriormente presentare los resultados de la investigación, así como actualizaciones frecuentes. Espero que este articulo sea de utilidad para usted.



Editado por el departamento de Investigación Cientifica (UIC) de la U.N.A.H., por la Lic. Elizabeth Pagoada de la UNAH. Primera Edición, Tegucigalpa, Honduras, 1 de octubre de 2005. Todos los derechos reservados.



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