Domingo, 04 de diciembre de 2005
Publicado por alpaz @ 11:43
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Colecistitis Cr?nica Calculosa


INTRODUCCION

La Colecistitis cr?nica Calculosa es la inflamaci?n de la ves?cula biliar durante un largo periodo, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal de car?cter agudo. Repasar la historia de la colecistitis es como repasar la historia de la medicina ya que la litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se encuentran en el papiro de Ebers y se han descubierto c?lculos vesiculares en momias egipcias que datan de m?s de 3000 a?os de edad, pero no es sino hasta 1882, cuando Langebuch realiz? por primera vez la operaci?n de la ves?cula biliar en un hombre de 43 a?os, operaci?n que se mantendr?a por 103 a?os sin muchas variantes, hasta que otro cirujano alem?n, Enrich M?he inici? la era de colecistectom?a por laparoscopia el 12 de septiembre de 1985. La prevalencia de la Colecistitis Cr?nica Calculosa es afectada por muchos factores que incluyen la raza, sexo femenino, embarazo, edad, la obesidad, problemas m?dicos, una dieta rica en lipoprote?na de baja densidad, pero; no se ha demostrado firmemente si realmente existe una relaci?n entre todos estos factores y el riesgo de desarrollar enfermedades de la ves?cula.
La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de los alimentos grasos sean m?s solubles y de ese modo puedan absorberse mejor, se almacena en la ves?cula biliar y su patogenia se inicia con un defecto en la secreci?n de l?pidos biliares que resulta en una sobresaturaci?n biliar de colesterol, determinando una soluci?n fisicoqu?micamente inestable. Es seguida por la precipitaci?n de cristales de colesterol; este fen?meno, llamado "nucleaci?n", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis, luego se contin?a con el crecimiento y agregaci?n de los cristales de colesterol, dando con ello la formaci?n de c?lculos dentro de la ves?cula o incluso en las v?as biliares.
La mayor?a de los casos de colecistitis son asintom?ticos, pero si la obstrucci?n es parcial o total, producir? sintomatolog?a como dolor de tipo c?lico, dispepsias y otros, siendo necesario entonces instituir un manejo que puede ser sintom?tico o quir?rgico. En caso de que se decida un manejo m?dico se deben tomar en cuenta las complicaciones de la colecistitis, las que son potencialmente mortales si no se detectan a tiempo.
Se conoce poco sobre las medidas de control y prevenci?n de la colecistitis, y se duda si en realidad muchos de los factores de riesgo mencionados tienen o no que ver con el desarrollo de litiasis. Por ello un estudio de los factores de riesgo nos deber?an orientar sobre las formas de prevenci?n de est? patolog?a en particular.


PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA



Que factores determinan la incidencia de la Colecistitis Cr?nica Calculosa en la poblaci?n adulta de ambos sexos de la sala de cirug?a del Hospital Escuela en el per?odo comprendido del 21 de Agosto al 21 de Octubre del 2005 con el fin de recomendar la modificaci?n de los mismos para disminuir su ocurrencia.



Objetivo General


Identificar la incidencia y los factores de riesgo para sufrir colecistitis cr?nica calculosa con el prop?sito de recomendar medidas preventivas orientadas a controlar la enfermedad.


Objetivos Espec?ficos


1- Caracterizar la poblaci?n estudiada por edad, sexo, raza, y escolaridad.
2- Establecer la relaci?n que existe entre los h?bitos diet?ticos y la incidencia
de colecistitis cr?nica calculosa.
3- Establecer la relaci?n que existe entre el lugar en donde se consumen los
alimentos y la incidencia de colecistitis cr?nica calculosa.
4- Determinar la relaci?n que existe entre enfermedades preexistentes y la
incidencia de colecistitis cr?nica calculosa.
5- Identificar los antecedentes familiares y personales relacionadas con la
presencia de colecistitis cr?nica calculosa.
6- Determinar la relaci?n entre el ?ndice de masa corporal y la incidencia de


Marco Te?rico


Colecistitis Cr?nica Calculosa

1. CONCEPTO

Es una inflamaci?n de la ves?cula biliar durante un largo periodo, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal grave y agudo en presencia de c?lculos. (1,2)

2. ANTECEDENTES HISTORICOS

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se encuentran en el papiro de Ebers. Se han descubierto c?lculos vesiculares en momias egipcias que datan de m?s de 3000 a?os A.C. (3)
2000 A.C. los babilonios descubrieron la ves?cula biliar, el canal c?stico y el col?doco. Galeno en el siglo II cre?a y ense?aba que el h?gado era el ?rgano central de la vida vegetativa, el foco del calor animal. Clasific? los desperdicios de la circulaci?n como bilis negra y amarilla, inspirado en el movimiento filos?fico de la ?poca. (4)
La primera descripci?n de c?lculos en el col?doco posiblemente se deba al anatomista Mateo Colombo, en 1559 hizo la autopsia a San Ignacio de Loyola, quien aparentemente muri? por sepsis de la v?a biliar con perforaci?n de la vena porta, encontr?ndosele c?lculos en la v?a biliar, siendo ?sta la primera descripci?n formal de ?sta enfermedad y sus consecuencias.(3)
A finales del siglo XVIII, Morgagni publica su monumental obra ?De sedibus et causis morborum?, en el cu?l correlacionaban los hallazgos encontrados en autopsias con los datos cl?nicos de grupos de pacientes antes de morir. En 1673 Joenisius describi? la primera colecistolitotom?a exitosa al remover los c?lculos de la ves?cula a trav?s de una f?stula colecistocut?nea que se form? luego del drenaje espont?neo de un absceso. Quiz?s basada en esta definici?n en 1743 Petit demostr? que la ves?cula pod?a ser aspirada y que creaban adherencias a la pared abdominal. En virtud de esta teor?a, en 1833, Carr? promovi? la laparotom?a para fijar la ves?cula a la pared abdominal, de forma tal que se pudiera practicar con ?xito la colecistostom?a, pero no hay conocimiento de que esto se hubiera practicado en esa ?poca. (4)
En 1846, en Boston se administr? la primera anestesia de la historia. El dolor fue eliminado y el mayor obst?culo para la cirug?a desapareci?.
El 15 de julio de 1867, Jonh S. Bobbs, realiz? la primera colecistostom?a electiva de la historia y con este evento nace la cirug?a de la v?a biliar.
En 1878 Kocher practic? la primera colecistostom?a exitosa por un empiema vesicular.
En 1881, William S. Halsted realiz? la primera operaci?n sobre la v?a biliar. (4)
Con la teor?a de que la ves?cula hab?a que sacarla no porque tuviera c?lculos, si no porque estaba enferma, Carl Langebuch, desarroll? la t?cnica de la colecistectom?a despu?s de varios a?os de disecci?n en cad?veres.
En 1882, el 15 de julio Langebuch realiz? por primera vez ?sta operaci?n en un hombre de 43 a?os, operaci?n que se mantendr?a por 103 a?os sin muchas variantes, hasta que otro cirujano alem?n, Enrich M?he inici? la era de colecistectom?a por laparoscopia el 12 de septiembre de 1985. (3,4)
La primera coledocotom?a con ?xito fue practicada el 9 de mayo de 1889 por el cirujano ingl?s Knowsley Thornton, un a?o despu?s por Ludwing G. Courvoisier quien adem?s efectu? por primera vez la colecistectom?a en combinaci?n con exploraci?n de las v?as biliares.(3,4)
Una de las modificaciones m?s trascendentales en la cirug?a de las v?as biliares se debi? a Hans Kehr a inicios de 1900 qui?n populariz? la coledoctom?a, e ide? la sonda en ?T?, que fue universalmente aceptada como drenaje de la v?a biliar despu?s de la exploraci?n de la v?a biliar. (3,4)
Durante los a?os siguientes fueron los adelantos en el campo de la cirug?a de las v?as biliares, destac?ndose la coledoscop?a con espejo y dilatadores de la ampolla de Vater introducidos por Bakes en 1923;el uso de la colangiograf?a transoperatoria por Pablo Mirizzi en 1931;la introducci?n del coledoscopio r?gido por Mclver en 1941;en 1975 se introdujo el coledoscopio flexible por Shore y Lippman,el uso de cat?teres con bal?n para extracci?n de c?lculos de la v?a biliar dise?adas por Thomas Fogarty.(4)

3. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la Colecistitis Cr?nica Calculosa es afectada por muchos factores que incluyen la raza, sexo, etnicidad, edad, problemas m?dicos, y fertilidad. (5)
En Estados Unidos, cerca de 20 millones de personas (10-20% de adultos) tienen c?lculos. Cada a?o 1-3% de las personas desarrollan c?lculos y cerca de 1-3% de las personas llegan a ser sintom?ticas. Los latinos tienen un riesgo elevado de c?lculos.
En un estudio Italiano un 20% de las mujeres ten?an c?lculos y 14% de los hombres tambi?n.
En un estudio dan?s, la prevalencia de c?lculos en la Ves?cula Biliar en personas de treinta a?os de edad fue de 1.8% para hombres y 4.8% para mujeres; la prevalencia de c?lculos en personas de 80 a?os de edad fue de 12.9% para hombres y 22.4% para mujeres. (5)
Los c?lculos asintom?ticos resultan en morbimortalidad cuando llegan a ser sintom?ticos. La mortalidad puede llegar a ser alta en pacientes inmunocomprometidos en un 15%.
La Colecistitis complicada tiene 25% de mortalidad (gangrena, empiema de la ves?cula biliar). La perforaci?n de la ves?cula biliar ocurre en 3-5% de los pacientes con colecistitis y est? asociada con el 60% de mortalidad. (6)
La frase ?femenina, obesa y f?rtil? resume los mayores factores de riesgo para desarrollar c?lculos. Adem?s los c?lculos y la colecistitis son m?s comunes en las mujeres. (6)
Los c?lculos biliares son dos a tres veces m?s frecuentes en mujeres que en hombres, resultando en una alta incidencia de colecistitis calculosa en el sexo femenino. Los niveles elevados de progesterona durante el embarazo pueden causar estasis biliar, resultando en una alta proporci?n de enfermedades de la ves?cula biliar durante el embarazo. (7)
Estudios metab?licos y epidemiol?gicos realizados en Chile y en el extranjero demuestran que los obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enfermedad, pues el sobrepeso aumenta notablemente la secreci?n biliar de colesterol. Parad?jicamente, la aparici?n de c?lculos se incrementa si el paciente obeso baja r?pidamente de peso. (8)
Los indios Pima y la poblaci?n escandinava tienen la m?s alta prevalencia de colelitiasis y consecuentemente colecistitis.
La poblaci?n con riesgo m?s bajo de colecistitis cr?nica reside en Africa Subsahariana y Asia. En Latinoam?rica la poblaci?n blanca tiene mayor prevalencia que la negra y la incidencia de colecistitis cr?nica calculosa aumenta con la edad. (8)


4. FACTORES CAUSALES Y ASOCIACION CON FACTORES DE RIESGO

Se han descrito varios factores de riesgo para la enfermedad, atribuidos fundamentalmente a alteraciones en la secreci?n de los l?pidos biliares; sin embargo se debe tomar tambi?n en cuenta los factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitaci?n del colesterol biliar, el crecimiento y agregaci?n de cristales. (8)

? La Edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente determinada por hipersecreci?n de colesterol biliar asociada al envejecimiento. (8)
? El Sexo Femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturaci?n biliar atribuida al efecto de los estr?genos sobre el metabolismo hep?tico del colesterol. (8)
? El Embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreci?n y saturaci?n biliar de colesterol, disfunci?n motora vesicular y detecci?n de colelitiasis en los ?ltimos meses de la gestaci?n con desaparici?n espont?nea de los c?lculos en el puerperio, todo ello como resultado del aumento sostenido de los niveles de estr?geno y progesterona durante el embarazo y su normalizaci?n despu?s del parto. (8)
? Los Esteroides Sexuales, su administraci?n ex?gena se ha asociado con un aumento de la frecuencia de colelitiasis; es posible que la progesterona tambi?n actu? como un factor litog?nico, dado que aumenta la saturaci?n biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentaci?n. (8)
? La obesidad, por una mayor secreci?n de colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la s?ntesis corporal total de colesterol, fen?meno que regresa a la normalidad cuando el sujeto alcanza su peso ideal. (8)
? Dieta. Una dieta rica en grasas y colesterol podr?a aumentar la secreci?n y saturaci?n de colesterol, mientras que una dieta abundante en ?cidos grasos insaturados y fibra tendr?a un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categ?ricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, atribuido al contenido vegetal de esteroides. Ello ha permitido identificar un factor diet?tico de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar, el que podr?a tener un rol en nuestra poblaci?n que todav?a conserva un consumo considerable de leguminosas. (8)

? Las Drogas, en especial las hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasm?ticos del colesterol aumentando su secreci?n biliar, adem?s de disminuir la s?ntesis y el pool de las sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de c?lculos. (8)


? La resecci?n del Ileon distal y la enfermedad de Crohn determinan un alto riesgo litog?nico debido a la mala absorci?n de sales biliares, que excede la capacidad de respuesta de la s?ntesis hep?tica, con reducci?n de su secreci?n, condicionando una bilis sobresaturada. (8)

No existe relaci?n entre los niveles plasm?ticos de colesterol total y la frecuencia de colecistitis; en cambio los niveles bajos de Lipoprote?na de Alta Densidad constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiol?gicos extranjeros. (8)

Por ultimo el hecho de que la colecistitis pueda presentarse en asociaci?n familiar y que el riesgo de colecistitis aumente en familiares de pacientes portadores de c?lculos biliares, sugiere que los defectos metab?licos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, auque no se ha detectado ning?n marcador gen?tico seguro. (8)

5. FISIOPATOLOGIA

Biolog?a del h?gado y de la ves?cula biliar
El h?gado y la ves?cula biliar est?n situados en la parte anterior derecha del abdomen y est?n conectados entre s? por conductos denominados v?as biliares. A pesar de esta conexi?n y del hecho de que ambos desempe?an algunas funciones comunes, son en realidad ?rganos muy diferentes. El h?gado, que tiene forma de cu?a, es la f?brica de elementos qu?micos del organismo. Se trata de un ?rgano complejo que desempe?a muchas funciones vitales, desde regular la cantidad de dichos elementos, hasta producir sustancias que intervienen en la coagulaci?n de la sangre durante una hemorragia. Por otra parte, la ves?cula biliar es una peque?a bolsa en forma de pera en donde se almacena la bilis (una secreci?n hep?tica que facilita la digesti?n de los alimentos). (9)
La bilis es un l?quido amarillo verdoso producido por el h?gado, y almacenada en la ves?cula biliar hasta que el aparato digestivo la necesite. La bilis est? compuesta de sales biliares, electrolitos, pigmentos biliares como la bilirrubina, colesterol y otros l?pidos. La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de los alimentos grasos sean m?s solubles y de ese modo puedan absorberse mejor. Las sales biliares estimulan al intestino grueso a secretar agua y otras sales, lo que ayuda a que el contenido intestinal avance con mayor facilidad hacia el exterior del cuerpo. La bilirrubina, un producto residual formado por restos de gl?bulos rojos inservibles, es excretada por la bilis. Los productos de la descomposici?n de los f?rmacos y los desechos procesados por el h?gado son tambi?n excretados en la bilis. Las sales biliares aumentan la solubilidad del colesterol, de las grasas y de las vitaminas liposolubles para facilitar su absorci?n en el intestino. La hemoglobina producida por la destrucci?n de los gl?bulos rojos se convierte en bilirrubina, el principal pigmento de la bilis, y pasa a ?sta como un producto de desecho. En la bilis tambi?n se secretan algunas prote?nas que tienen un papel importante en la funci?n digestiva. (1,9)
La bilis fluye desde los finos conductos colectores dentro del h?gado hacia los conductos hep?ticos izquierdo y derecho, luego hacia el interior del conducto hep?tico com?n y finalmente al grueso conducto biliar com?n. Casi la mitad de la bilis secretada entre las comidas fluye directamente, a trav?s del conducto biliar com?n, hacia el intestino delgado. La otra mitad es desviada desde el conducto hep?tico com?n a trav?s del conducto c?stico hacia el interior de la ves?cula biliar, donde se almacenar?. Ya en la ves?cula biliar, hasta un 90 por ciento del agua de la bilis pasa a la sangre. Lo que queda es una soluci?n concentrada de sales biliares, l?pidos biliares y sodio. Cuando la comida llega al intestino delgado, una serie de se?ales hormonales y nerviosas provocan la contracci?n de la ves?cula biliar y la apertura de un esf?nter (el esf?nter de Oddi). La bilis fluye entonces desde la ves?cula biliar directamente al intestino delgado para mezclarse all? con el contenido alimentario y desempe?ar sus funciones digestivas. (1)
Una gran proporci?n de las sales biliares almacenadas en la ves?cula biliar se vierte en el intestino delgado y casi el 90 por ciento se resorbe a trav?s de la pared de la secci?n inferior de ?ste; el h?gado extrae entonces las sales biliares de la sangre y la secreta de nuevo dentro de la bilis. Las sales biliares del cuerpo experimentan este ciclo de 10 a 12 veces al d?a. En cada ocasi?n, peque?as cantidades de sales biliares llegan al intestino grueso, donde son descompuestas por las bacterias. Algunas de estas sales biliares son resorbidas en el intestino grueso y el resto es excretado en las deposiciones. (1)
C?lculos biliares
Los c?lculos biliares son dep?sitos de cristales que se forman en la ves?cula biliar o en los conductos biliares (v?as biliares). Cuando los c?lculos biliares se alojan en la ves?cula biliar, el proceso se denomina colelitiasis; cuando los c?lculos biliares est?n en los conductos biliares, el proceso se llama coledocolitiasis.
El componente principal de la mayor?a de los c?lculos biliares es el colesterol, aunque algunos est?n formados por sales de calcio. La bilis contiene grandes cantidades de colesterol que, por lo general, permanece en estado l?quido. Sin embargo, cuando la bilis se sobresatura de colesterol, ?ste puede volverse insoluble y precipitar fuera de la bilis. La mayor?a de los c?lculos biliares se forman en la ves?cula biliar, y la mayor parte de aquellos que se detectan en los conductos biliares han llegado hasta all? desde la ves?cula biliar. Los c?lculos suelen formarse en un conducto biliar cuando la bilis retrocede debido a la disminuci?n anormal del calibre de un conducto o despu?s de la extirpaci?n de la ves?cula biliar. (1,3)
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metab?lica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secu?nciales: se inicia con un defecto en la secreci?n de l?pidos biliares que resulta en una sobresaturaci?n biliar de colesterol, determinando una soluci?n fisicoqu?micamente inestable. Es seguida por la precipitaci?n de cristales de colesterol; este fen?meno, llamado "nucleaci?n", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis, luego se continua con el crecimiento y agregaci?n de los cristales de colesterol, Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregaci?n y crecimiento llegan a constituir los c?lculos macrosc?picos. (8)
A) Mecanismos de la sobresaturaci?n biliar: Este fen?meno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las relaciones que guardan entre s? los l?pidos biliares. Mientras que las secreciones de sales biliares y de fosfol?pidos mantienen una relaci?n estrecha, casi lineal, la secreci?n de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos de secreci?n de sales biliares. Por eso que la saturaci?n biliar es mucho m?s frecuente en el ayuno que en el per?odo post-prandial. La bilis de pacientes liti?sicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante de colesterol -fen?meno inicial y necesario en la litog?nesis- como resultado de un exceso del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares. El aumento en la secreci?n del colesterol biliar es el evento metab?lico m?s frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. Adem?s, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, act?an a trav?s de este mecanismo patog?nico. Una secreci?n disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea debido a una p?rdida intestinal aumentada o a una s?ntesis hep?tica deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones cl?nicas (enfermedades inflamatorias intestinales, resecci?n o "bypass" ileal) en que la interrupci?n de la circulaci?n enterohep?tica de sales biliares se asocia a la secreci?n de una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayor?a de los pacientes liti?sicos no presenta una p?rdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad. (8)

B) Precipitaci?n y nucleaci?n del colesterol biliar: Si bien la sobresaturaci?n biliar del colesterol es una condici?n necesaria, no es suficiente para la formaci?n de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la sobresaturaci?n biliar en ayunas es una condici?n frecuente en la poblaci?n normal de Occidente. Por ello toma importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleaci?n del colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase l?quida hacia una fase s?lida de microcristales. En los pacientes con litiasis por c?lculos de colesterol, es frecuente encontrar cristales de colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por punci?n de la ves?cula durante la cirug?a). Si la bilis es filtrada eliminando los cristales e incubada, estos reaparecen en un plazo corto. El proceso de nucleaci?n es un fen?meno fisicoqu?mico todav?a insuficientemente comprendido. Mediante video microscopia se ha podido precisar que la cristalizaci?n del colesterol ocurre por agregaci?n y fusi?n de las ves?culas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por la aparici?n de microcristales s?lidos. (8)
En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes, te?ricamente se plantea que los pacientes liti?sicos tendr?an una deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de nucleaci?n acelerada. (8)
Tambi?n se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro, y que una mayor secreci?n de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas precede a la aparici?n de litiasis en modelos animales; el uso de ?cido acetilsalic?lico previene la hipersecreci?n de mucus, la nucleaci?n del colesterol y el desarrollo de c?lculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en humanos exista una hipersecreci?n de mucus como hecho b?sico que explique la nucleaci?n acelerada del colesterol en pacientes liti?sicos. (8)
C) Crecimiento y agregaci?n de los cristales de colesterol
La nucleaci?n del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formaci?n de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica suficientemente su agregaci?n para constituir c?lculos propiamente tales. Los mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar c?lculos, no est?n claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, adem?s, podr?an participar en la agregaci?n de los mismos. En el interior de los c?lculos se han encontrado glicoprote?nas, postul?ndose que estar?an estructurando una matriz que facilitar?a la agregaci?n de los cristales y el crecimiento de los c?lculos. (8)
Algunos pacientes liti?sicos presentan ?stasis vesicular, lo que facilitar?a el crecimiento y la agregaci?n de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patog?nico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como cl?nicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formaci?n y crecimiento de los c?lculos. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes liti?sicos presenta un volumen vesicular residual (post-contracci?n) aumentado, con respecto a sujetos controles. Se ha demostrado tambi?n que algunas situaciones que favorecen la aparici?n de c?lculos (embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen residual mayor. (8)
Los c?lculos en los conductos biliares pueden ocasionar una infecci?n grave, incluso mortal, de dichos conductos (colangitis), del p?ncreas (pancreatitis) o del h?gado. Cuando el sistema de conductos biliares est? obstruido, las bacterias pueden multiplicarse y desencadenar r?pidamente una infecci?n en los mismos. Las bacterias pueden entonces propagarse a la sangre y causar infecciones en otras partes del organismo. (1)

6. ASPECTOS CLINICOS

Por lo general, los c?lculos biliares no causan ning?n s?ntoma durante un largo periodo de tiempo; a veces no aparecen jam?s, particularmente si se alojan dentro de la ves?cula biliar y pueden penetrar dentro en el intestino delgado o grueso, donde causan una obstrucci?n intestinal denominada oclusi?n ileobiliar. Es m?s frecuente que los c?lculos pasen desde la ves?cula hacia los conductos biliares y, a trav?s de los mismos, lleguen al intestino delgado sin ning?n problema; tambi?n pueden permanecer en los conductos sin obstruir el flujo de bilis ni causar s?ntomas. (1)
Cuando los c?lculos biliares obstruyen total o transitoriamente un conducto biliar, se experimentan s?ntomas tales como:

1.- C?lico biliar
Constituye el s?ntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un c?lculo obstruye alguno de los puntos cr?ticos del sistema biliar: el nacimiento del c?stico o el extremo distal del col?doco. El dolor tiene su origen en la hipertensi?n brusca de la ves?cula o de la v?a biliar, aparecida como consecuencia de la oclusi?n del lumen. (8)
Ha sido de gran utilidad cl?nica distinguir esquem?ticamente dos clases de c?licos biliares: "simple" y "complicado". En el primer caso, la obstrucci?n del conducto c?stico o de la v?a biliar es transitoria, y cede espont?neamente o por efecto de anticolin?rgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucci?n se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o s?pticas, que pasan a comprometer la evoluci?n del paciente. (8)
Habitualmente, el c?lico biliar "simple" se inicia dos o tres horas despu?s de una comida, con sensaci?n de distensi?n epig?strica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que r?pidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicaci?n epig?strica y en el hipocondrio derecho. Com?nmente se irradia al dorso derecho y se acompa?a de n?useas; el v?mito se presenta al comienzo del c?lico, es de poca cuant?a y no alivia al enfermo. Este episodio de c?lico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espont?nea. Tambi?n se alivia en forma r?pida con antiespasm?dicos por v?a parenteral. El paciente puede presentar una febr?cula fugaz, y dolor a la palpaci?n del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La r?pida resoluci?n del c?lico simple indica que la obstrucci?n que le dio origen ha desaparecido espont?neamente o con la ayuda de los anticolin?rgicos. (8)
A diferencia del anterior, el c?lico biliar "complicado" se caracteriza por ser mucho m?s prolongado (varias horas o d?as); s?lo cede parcial y transitoriamente a los analg?sicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompa?a de v?mitos intensos y rebeldes, escalofr?os, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la regi?n vesicular. Este dolor complicado por uno o m?s de los signos descritos, indica que la obstrucci?n biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fen?menos de necrosis o de inflamaci?n. Con este tipo de c?lico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un c?lculo enclavado en el esf?nter de Oddi, la f?stula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patolog?a biliar. (8)
Com?nmente se piensa que los c?licos biliares s?lo aparecen despu?s de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor est?mulo para la liberaci?n de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparici?n del c?lico biliar el azar desempe?a un papel tanto o m?s importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la ves?cula biliar de pacientes liti?sicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusi?n de amino?cidos al duodeno. A pesar de estos potentes est?mulos nunca hemos desencadenado un c?lico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una en?rgica contracci?n vesicular; tambi?n se requiere que un c?lculo est? situado en la posici?n adecuada para ocluir el bacinete. (8)
El comienzo del c?lico biliar puede ser gradual o brusco. Durante su m?ximo, habitualmente el dolor es continuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones c?licas. La localizaci?n en el epigastrio y el hipocondrio derecho, as? como la irradiaci?n dorsal, a pesar de ser las m?s comunes, no son exclusivas ni constantes. El c?lico biliar tambi?n puede situarse en el hipocondrio izquierdo, regi?n retrosternal baja, flancos o regi?n periumbilical. (8)
2.- "Dispepsia biliar"
Este equ?voco t?rmino, cuyo uso debe desterrarse de la medicina, se refiere a un abigarrado conjunto de s?ntomas que com?nmente se atribuyen err?neamente a la colelitiasis. Entre ellos est?n la intolerancia por alimentos ricos en grasas, la plenitud postprandial, la regurgitaci?n, los eructos, el mal sabor, la halitosis, la lengua saburral, etc. Muchas de estas molestias probablemente se originan en trastornos motores del es?fago, est?mago y regi?n piloroduodenal, y son comunes en pacientes con malos h?bitos de alimentaci?n o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado que tengan relaci?n con la presencia de c?lculos biliares. Por el contrario, hay trabajos prospectivos realizados en Chile y en el extranjero que han mostrado que la frecuencia de estos s?ntomas es la misma en los liti?sicos que en la poblaci?n general. (8)
3.- Fiebre e ictericia
En la anamnesis de los enfermos con litiasis hay dos signos que merecen particular atenci?n: la fiebre y la ictericia.
Dos tipos de fiebre pueden guardar relaci?n con la litiasis. El primero se presenta bruscamente, precedido por escalofr?os, y se caracteriza por una crisis breve (de horas), en que se alcanzan los 39?C, o m?s. Corrientemente, estos episodios se asocian a una coledocolitiasis y pueden constituir, por un tiempo, su ?nica manifestaci?n cl?nica. En el segundo tipo, la fiebre es prolongada, de varios d?as de duraci?n y de intensidad moderada. Suele acompa?ar a la colecistitis aguda y sus complicaciones s?pticas.
La ictericia, precedida o acompa?ada por coluria, puede (al igual que la fiebre) aparecer en brotes fugaces y silenciosos, o seguir a un episodio de c?lico biliar. Con menor frecuencia, la coledocolitiasis evoluciona con una ictericia m?s prolongada. (8)
4.- Palpaci?n vesicular
La ves?cula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su posici?n (habitualmente subhep?tica) no lo permiten. Si la ves?cula est? inflamada y se bascula el h?gado levantado su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y sensible (Signo de Murphy). Este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y se desplaza con los cambios de posici?n del h?gado, en dec?bito lateral y de pie. En cambio, cuando la zona dolorosa es difusa y abarca toda la regi?n subcostal derecha, se debe desconfiar del origen biliar del dolor y pensar en otras causas de dolor hep?tico o subhep?tico: h?gado congestivo, hepatitis alcoh?lica, hepatitis viral aguda o espasmo de colon. La palpaci?n de una masa en la regi?n vesicular tiene gran valor semiol?gico. Se distinguen tres tipos de estas masas; La ves?cula distendida, que conserva su forma y su movilidad, y es poco sensible o indolora. En ausencia de ictericia, la ves?cula distendida indica obstrucci?n del c?stico por un c?lculo enclavado; si se presenta con ictericia, indica una obstrucci?n biliar por un c?ncer del p?ncreas o del col?doco distal; La ves?cula tumoral se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o no asociada a una hepatomegalia nodular; traduce la infiltraci?n de la ves?cula por un c?ncer y su extensi?n al h?gado por vecindad; El plastr?n vesicular se palpa como una masa sensible, de l?mites imprecisos, y puede aparecer en el curso de una colecistitis aguda si la necrosis y la inflamaci?n de la pared alcanzan la superficie peritoneal. Adem?s de la ves?cula (que puede hallarse distendida o atr?fica), forman parte del plastr?n el epipl?n inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la ves?cula y al borde inferior del h?gado. (8)

Complicaciones
La complicaci?n m?s frecuente de la colecistolitiasis es la coledocolitiasis, que afecta alrededor del 15% de los casos. La incidencia de c?lculos coledocales aumenta con la edad. Los pacientes con colecistitis cr?nica sintom?tica desarrollan por lo com?n uno o m?s brotes de colecistitis aguda. Una complicaci?n rara, pero de pron?stico incierto por su frecuente asociaci?n al desarrollo de un carcinoma de ves?cula, es la calcificaci?n de la pared vesicular o ves?cula de porcelana, f?cilmente diagnosticable en la radiograf?a simple de abdomen. El adenocarcinoma de ves?cula biliar suele ser un tumor de pacientes ancianos con colelitiasis de larga duraci?n. (10)

7. DIAGNOSTICO
Los ex?menes de im?genes, obtenidas por ultrasonido o por radiolog?a convencional, son la ayuda m?s importante de que dispone el cl?nico para el diagn?stico de la litiasis biliar y sus complicaciones. Una radiograf?a simple de la regi?n vesicular puede demostrar las sombras de c?lculos que contengan calcio: pero s?lo un 10 por ciento de los c?lculos son radioopacos. Adem?s, otros elementos pueden ser confundidos con c?lculos biliares, como son cart?lagos costales calcificados, c?lculos renales, o ganglios linf?ticos calcificados. La ecotomograf?a constituye el mejor m?todo para explorar la ves?cula biliar. Esta, por su contenido l?quido y su cercan?a a la pared abdominal, es f?cilmente explorable por ultrasonido. Por su parte, los c?lculos biliares, intensamente ecorrefr?ngentes, son r?pidamente pesquisados en el lumen vesicular. Por ello la ecotomograf?a es muy sensible y espec?fica para diagnosticar c?lculos vesiculares, sin otro requisito que el paciente se encuentre en ayunas. Proporciona adem?s informaci?n acerca del grosor de la pared vesicular, el calibre de la v?a biliar principal, el tama?o y la homogeneidad del par?nquima hep?tico. Los hallazgos de una ecograf?a vesicular normal son la pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin im?genes ecog?nicas en su interior. Im?genes ecog?nicas que generan una "sombra ac?stica" y se desplazan con los cambios de posici?n del paciente. Corresponden a c?lculos y pueden detectarse con facilidad, incluso si son de peque?o tama?o. Si el lumen vesicular se encuentra indetectable, reemplazado por una gran "sombra ac?stica?, corresponde a uno o varios c?lculos que lo ocupan totalmente. La certeza diagn?stica del ultrasonido es superior al 95%, con falsos negativos de aproximadamente 3% y falsos positivos de alrededor de 2%. (8)
La gammagraf?a hepatobiliar (t?cnica de imagen que se realiza la administraci?n de una sustancia radioactiva por v?a intravenosa) contribuye a un diagnostico m?s preciso, proporciona im?genes del h?gado, de los conductos biliares, de la ves?cula biliar y de la parte superior del intestino delgado. (1)
Actualmente se utiliza poco la colecistograf?a oral como m?todo diagn?stico, habiendo sido ampliamente superada por la ecograf?a, t?cnica de elecci?n para el estudio inicial del paciente con sospecha de enfermedad biliar por su simplicidad, bajo coste y notable precisi?n en el diagn?stico de colecistolitiasis, obstrucci?n biliar y colecistitis aguda, sin embargo se puede utilizar en la elecci?n de pacientes candidatos al tratamiento m?dico. La TC ofrece pocas ventajas sobre le ecograf?a en el diagn?stico biliar, con la posible excepci?n de los quistes biliares intrahep?ticos con o sin hepatolitiasis (s?ndrome de Caroli). (10)
Durante la cirug?a biliar se suele practicar una colangiograf?a periporatoria con el objetivo de evaluar la permeabilidad de las v?as biliares. El contraste se introduce directamente mediante punci?n vesicular o canulaci?n del conducto c?stico tras la colecistectom?a. (10)


Diagn?stico diferencial
El proceso que con mayor frecuencia se presta a confusi?n con la colecistitis aguda es la apendicitis aguda, pues los datos exploratorios en el hemiabdomen derecho pueden superponerse en ambas enfermedades. La progresi?n de los s?ntomas y signos suele ser m?s r?pida en la apendicitis. Puesto que el retraso en la intervenci?n quir?rgica es m?s peligroso en la apendicitis, si ?sta no puede descartarse, est? indicada la laparotom?a, que resolver? el dilema. (10)
La pancreatitis aguda puede ser dif?cil de distinguir de la colecistitis aguda, sobre todo porque ambas enfermedades pueden coexistir. Si bien las amilasas pueden estar elevadas en ambas entidades, el aumento de aclaramiento renal de amilasa parece ser m?s espec?fico de la pancreatitis. La ecograf?a apoya este diagn?stico si se observa el aumento del tama?o del p?ncreas. (10)
La hepatitis, sobre todo de origen alcoh?lico, puede presentar un cuadro cl?nico similar, incluidas la fiebre y la leucocitosis. La ecograf?a y la biopsia hep?tica son las t?cnicas m?s ?tiles para realizar el diagn?stico diferencial. (10)
En la mujer, la perihepatitis gonoc?cica causada por la extensi?n intraabdominal de una anexitis puede causar dolor agudo en el hipocondrio derecho. El examen p?lvico y el cultivo de secreciones cervicales aclarar?n el diagn?stico. (10)
El absceso hep?tico, pi?geno o amebiano, puede ser dif?cil de distinguir de la colecistitis aguda. La hepatomegalia, el cuadro s?ptico desproporcionado a los hallazgos locales y la presencia de derrame pleural derecho son sospechosos de absceso hep?tico. La ecograf?a, gammagraf?a o TC del h?gado son definitivas para un diagn?stico correcto. (10)
Un tumor hep?tico puede causar s?ntomas agudos debido a hemorragia o necrosis intratumoral. La demostraci?n ecogr?fica o por TC del tumor es importante para el diagn?stico diferencial. (10)

En ocasiones, la perforaci?n de ?lcera p?ptica, la pielonefritis y la pleuritis o neumon?a basal derecha y la insuficiencia cardiaca derecha de inicio agudo pueden presentar s?ntomas sugestivos de colecistitis aguda. La radiolog?a tor?cica y abdominal o el sedimento urinario proporcionar?n datos importantes para el diagn?stico. (10)

8. TRATAMIENTO

Por lo general, a una persona con inflamaci?n aguda de la ves?cula biliar se le hospitaliza, se le administran l?quidos y electrolitos por v?a intravenosa y no se le permite comer ni beber. En ocasiones puede pasarse una sonda nasog?strica para mantener vaci? el estomago y as? disminuir la estimulaci?n de la ves?cula biliar. Si se sospecha una inflamaci?n aguda de la ves?cula biliar se administran antibi?ticos. Si el diagnostico es claro y el riesgo de cirug?a es peque?o, la ves?cula biliar se extirpa dentro de los dos primeros d?as de la enfermedad. Sin embargo, si el paciente presenta alguna otra enfermedad que incremente el riesgo de la cirug?a, la operaci?n puede ser postergada mientras se trata esta ?ltima. Si el ataque agudo se resuelve, la ves?cula biliar puede ser extirpada con posterioridad, preferentemente despu?s de 6 semanas o m?s. Cuando se sospeche la existencia de posibles complicaciones, tales como la formaci?n de un absceso, gangrena o la perforaci?n de la ves?cula, generalmente es necesaria la cirug?a inmediata. (1)
Un reducido porcentaje de personas tiene nuevos o repetidos episodios de dolor, que se perciben como ataques de ves?cula biliar, aun cuando ya no tienen ves?cula. La causa de estos episodios es desconocida, pero podr?an ser el resultado de un funcionamiento an?malo del esf?nter de Oddi, la abertura que controla la liberaci?n de bilis en el intestino delgado. Se piensa que el dolor puede ser el resultado de un aumento de la presi?n en los conductos, causada por la resistencia al flujo de bilis o a las secreciones pancre?ticas. En algunos pacientes, los peque?os c?lculos que quedan despu?s de la operaci?n pueden causar dolor. El m?dico puede usar un endoscopio (tubo flexible ?ptico con accesorios quir?rgicos) para dilatar el esf?nter de Oddi. Este procedimiento generalmente alivia los s?ntomas en pacientes con una anormalidad diagnosticada del esf?nter, pero no es eficaz para los que s?lo sienten dolor. (1)

Disoluci?n farmacol?gica
La disoluci?n farmacol?gica s?lo es posible en los c?lculos de colesterol. El desarrollo de un tratamiento m?dico eficaz para la disoluci?n de los c?lculos de colesterol en la ves?cula fue posible gracias al conocimiento moderno de la fisiopatolog?a biliar. Primero se comprob? que el ?cido quenodesoxic?lico (AQDC), uno de los tres ?cidos biliares principales de la bilis humana, era capaz de reducir la saturaci?n biliar de colesterol y disolver los c?lculos; m?s tarde se descubri? que el ?cido ursodesoxic?lico (AUDC), un ep?mero del AQDC, era igualmente eficaz, pero a dosis inferiores y con una mejor tolerancia cl?nica y biol?gica. Parad?jicamente, estos ?cidos biliares no insaturan la bilis porque ?sta contenga m?s ?cidos biliares, sino porque en su translocaci?n por la membrana canalicular inducen una menor excreci?n biliar de colesterol. (10)
El AUDC ha sido el compuesto m?s empleado como agente disolutivo, tanto por carecer de efectos secundarios como por sus efectos beneficiosos en las hepatopat?as colest?sicas. (10)
Son candidatos eventuales a disoluci?n farmacol?gica los pacientes paucisintom?ticos con ves?cula funcionante por colecistograf?a oral y c?lculos radiotransparentes de peque?o tama?o (idealmente, menores de 10 mm). En pacientes con complicaciones, ves?cula no funcionante y c?lculos radiopacos, grandes o que ocupan la mayor parte del volumen vesicular, el tratamiento con ?cidos biliares con fines disolutivos suele ser in?til, pero puede intentarse en pacientes de alto riesgo o que reh?san la cirug?a porque con frecuencia mejoran los s?ntomas aun en ausencia de disoluci?n de los c?lculos. (10)

La dosis ?ptima de AUDC es de 10 mg/kg/d?a. La tasa de disoluci?n es lineal con el tiempo y el tratamiento debe prolongarse sin interrupci?n durante 6 meses a 3 a?os, dependiendo del tama?o de los c?lculos y del efecto disolutivo. La eficacia terap?utica no es muy buena, consigui?ndose la disoluci?n completa de los c?lculos comprobada por ecograf?a en menos de la mitad de los pacientes tratados.

El tratamiento con ?cidos biliares tiene limitaciones, pues el grado de insaturaci?n biliar conseguido es escaso y la disoluci?n es lenta; no est? demostrado que la disoluci?n farmacol?gica evite la colecistectom?a a largo plazo. En efecto, los c?lculos tienden a recidivar al interrumpir el tratamiento tras la disoluci?n, ya que habitualmente persiste la hipersecreci?n biliar de colesterol. La tasa de recidivas es de alrededor del 50% a los 5 a?os, menor en los casos en que se disolvi? un c?lculo solitario. El tratamiento de mantenimiento con 300 mg/d?a de AUDC puede ser ?til para mantener la ves?cula libre de c?lculos. Es posible que la prevenci?n de recidivas con AUDC est? relacionada con el efecto de este ?cido biliar de inhibir la nucleaci?n del colesterol biliar. (10)

9. MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

La colecistitis cr?nica calculosa es una enfermedad que no siempre puede prevenirse, tal es el caso, que es muy poco lo que se sabe a ciencia cierta de su control y prevenci?n. En las personas que han tenido antecedentes de colecistitis aguda, pero que aun tienen la ves?cula biliar, pueden beneficiarse mediante la reducci?n en la dieta de los alimentos grasos, en especial los ricos en lipoprote?na de baja densidad. (2)

La extirpaci?n de la ves?cula biliar y de los c?lculos biliares en los pacientes con colecistitis a repetici?n es la mejor opci?n para estos pacientes. (5)

Adem?s de los alimentos grasos ricos en lipoprote?na de baja densidad se ha correlacionado el consumo de leguminosas como los factores diet?ticas m?s importantes en la g?nesis de la colecistitis. Raz?n por la que se plantea que Disminuir al m?nimo posible el consumo de leguminosas y de ?cidos grasos podr?a tener un rol en nuestra poblaci?n que todav?a conserva un consumo considerable de las mismas. Al mismo tiempo que se reduce el consumo de los anteriores de deber?a incluir en la dieta el consumo de ?cidos grasos insaturados y el consumo de la fibra, que por su efecto en la captaci?n de grasas saturadas evita su absorci?n y disminuyendo los niveles sericos de los mismos. Ambos podr?an tener un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. (8,11)

Finalmente, recientemente se ha demostrado que el tratamiento profil?ctico con AUDC evita la frecuente formaci?n de c?lculos biliares en pacientes sometidos a p?rdida de peso r?pida tras cirug?a bari?trica o dieta hipocal?rica estricta. (10)

Bibliograf?a


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2. Colecistitis Cr?nica. ADAM. [en l?nea] 2005 mayo 30 [fecha de acceso 16 de septiembre de 2005]; URL disponible en:
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10. E. Ros R?ala. Enfermedades de las v?as biliares. En CD ROM Principios de Medicina Interna de Farreras, Rozman. 14а Edici?n. Ediciones Harcourt, S. A. Vel?zquez, 24, 5.? Dcha. 28001 Madrid. Espa?a. 2000.
11. Apstein MD, Carey MC. Pathogenesis of cholesterol gallstones: a parsimonious hypothesis. Eur J Clin Invest 1996; 26:343-352.
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