domingo, 04 de diciembre de 2005
Publicado por Desconocido @ 11:43
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Colecistitis Crónica Calculosa


INTRODUCCION

La Colecistitis crónica Calculosa es la inflamación de la vesícula biliar durante un largo periodo, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal de carácter agudo. Repasar la historia de la colecistitis es como repasar la historia de la medicina ya que la litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se encuentran en el papiro de Ebers y se han descubierto cálculos vesiculares en momias egipcias que datan de más de 3000 años de edad, pero no es sino hasta 1882, cuando Langebuch realizó por primera vez la operación de la vesícula biliar en un hombre de 43 años, operación que se mantendría por 103 años sin muchas variantes, hasta que otro cirujano alemán, Enrich Mühe inició la era de colecistectomía por laparoscopia el 12 de septiembre de 1985. La prevalencia de la Colecistitis Crónica Calculosa es afectada por muchos factores que incluyen la raza, sexo femenino, embarazo, edad, la obesidad, problemas médicos, una dieta rica en lipoproteína de baja densidad, pero; no se ha demostrado firmemente si realmente existe una relación entre todos estos factores y el riesgo de desarrollar enfermedades de la vesícula.
La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de los alimentos grasos sean más solubles y de ese modo puedan absorberse mejor, se almacena en la vesícula biliar y su patogenia se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis, luego se continúa con el crecimiento y agregación de los cristales de colesterol, dando con ello la formación de cálculos dentro de la vesícula o incluso en las vías biliares.
La mayoría de los casos de colecistitis son asintomáticos, pero si la obstrucción es parcial o total, producirá sintomatología como dolor de tipo cólico, dispepsias y otros, siendo necesario entonces instituir un manejo que puede ser sintomático o quirúrgico. En caso de que se decida un manejo médico se deben tomar en cuenta las complicaciones de la colecistitis, las que son potencialmente mortales si no se detectan a tiempo.
Se conoce poco sobre las medidas de control y prevención de la colecistitis, y se duda si en realidad muchos de los factores de riesgo mencionados tienen o no que ver con el desarrollo de litiasis. Por ello un estudio de los factores de riesgo nos deberían orientar sobre las formas de prevención de está patología en particular.


PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA



Que factores determinan la incidencia de la Colecistitis Crónica Calculosa en la población adulta de ambos sexos de la sala de cirugía del Hospital Escuela en el período comprendido del 21 de Agosto al 21 de Octubre del 2005 con el fin de recomendar la modificación de los mismos para disminuir su ocurrencia.



Objetivo General


Identificar la incidencia y los factores de riesgo para sufrir colecistitis crónica calculosa con el propósito de recomendar medidas preventivas orientadas a controlar la enfermedad.


Objetivos Específicos


1- Caracterizar la población estudiada por edad, sexo, raza, y escolaridad.
2- Establecer la relación que existe entre los hábitos dietéticos y la incidencia
de colecistitis crónica calculosa.
3- Establecer la relación que existe entre el lugar en donde se consumen los
alimentos y la incidencia de colecistitis crónica calculosa.
4- Determinar la relación que existe entre enfermedades preexistentes y la
incidencia de colecistitis crónica calculosa.
5- Identificar los antecedentes familiares y personales relacionadas con la
presencia de colecistitis crónica calculosa.
6- Determinar la relación entre el índice de masa corporal y la incidencia de


Marco Teórico


Colecistitis Crónica Calculosa

1. CONCEPTO

Es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo periodo, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal grave y agudo en presencia de cálculos. (1,2)

2. ANTECEDENTES HISTORICOS

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se encuentran en el papiro de Ebers. Se han descubierto cálculos vesiculares en momias egipcias que datan de más de 3000 años A.C. (3)
2000 A.C. los babilonios descubrieron la vesícula biliar, el canal cístico y el colédoco. Galeno en el siglo II creía y enseñaba que el hígado era el órgano central de la vida vegetativa, el foco del calor animal. Clasificó los desperdicios de la circulación como bilis negra y amarilla, inspirado en el movimiento filosófico de la época. (4)
La primera descripción de cálculos en el colédoco posiblemente se deba al anatomista Mateo Colombo, en 1559 hizo la autopsia a San Ignacio de Loyola, quien aparentemente murió por sepsis de la vía biliar con perforación de la vena porta, encontrándosele cálculos en la vía biliar, siendo ésta la primera descripción formal de ésta enfermedad y sus consecuencias.(3)
A finales del siglo XVIII, Morgagni publica su monumental obra “De sedibus et causis morborum”, en el cuál correlacionaban los hallazgos encontrados en autopsias con los datos clínicos de grupos de pacientes antes de morir. En 1673 Joenisius describió la primera colecistolitotomía exitosa al remover los cálculos de la vesícula a través de una fístula colecistocutánea que se formó luego del drenaje espontáneo de un absceso. Quizás basada en esta definición en 1743 Petit demostró que la vesícula podía ser aspirada y que creaban adherencias a la pared abdominal. En virtud de esta teoría, en 1833, Carré promovió la laparotomía para fijar la vesícula a la pared abdominal, de forma tal que se pudiera practicar con éxito la colecistostomía, pero no hay conocimiento de que esto se hubiera practicado en esa época. (4)
En 1846, en Boston se administró la primera anestesia de la historia. El dolor fue eliminado y el mayor obstáculo para la cirugía desapareció.
El 15 de julio de 1867, Jonh S. Bobbs, realizó la primera colecistostomía electiva de la historia y con este evento nace la cirugía de la vía biliar.
En 1878 Kocher practicó la primera colecistostomía exitosa por un empiema vesicular.
En 1881, William S. Halsted realizó la primera operación sobre la vía biliar. (4)
Con la teoría de que la vesícula había que sacarla no porque tuviera cálculos, si no porque estaba enferma, Carl Langebuch, desarrolló la técnica de la colecistectomía después de varios años de disección en cadáveres.
En 1882, el 15 de julio Langebuch realizó por primera vez ésta operación en un hombre de 43 años, operación que se mantendría por 103 años sin muchas variantes, hasta que otro cirujano alemán, Enrich Mühe inició la era de colecistectomía por laparoscopia el 12 de septiembre de 1985. (3,4)
La primera coledocotomía con éxito fue practicada el 9 de mayo de 1889 por el cirujano inglés Knowsley Thornton, un año después por Ludwing G. Courvoisier quien además efectuó por primera vez la colecistectomía en combinación con exploración de las vías biliares.(3,4)
Una de las modificaciones más trascendentales en la cirugía de las vías biliares se debió a Hans Kehr a inicios de 1900 quién popularizó la coledoctomía, e ideó la sonda en “T”, que fue universalmente aceptada como drenaje de la vía biliar después de la exploración de la vía biliar. (3,4)
Durante los años siguientes fueron los adelantos en el campo de la cirugía de las vías biliares, destacándose la coledoscopía con espejo y dilatadores de la ampolla de Vater introducidos por Bakes en 1923;el uso de la colangiografía transoperatoria por Pablo Mirizzi en 1931;la introducción del coledoscopio rígido por Mclver en 1941;en 1975 se introdujo el coledoscopio flexible por Shore y Lippman,el uso de catéteres con balón para extracción de cálculos de la vía biliar diseñadas por Thomas Fogarty.(4)

3. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la Colecistitis Crónica Calculosa es afectada por muchos factores que incluyen la raza, sexo, etnicidad, edad, problemas médicos, y fertilidad. (5)
En Estados Unidos, cerca de 20 millones de personas (10-20% de adultos) tienen cálculos. Cada año 1-3% de las personas desarrollan cálculos y cerca de 1-3% de las personas llegan a ser sintomáticas. Los latinos tienen un riesgo elevado de cálculos.
En un estudio Italiano un 20% de las mujeres tenían cálculos y 14% de los hombres también.
En un estudio danés, la prevalencia de cálculos en la Vesícula Biliar en personas de treinta años de edad fue de 1.8% para hombres y 4.8% para mujeres; la prevalencia de cálculos en personas de 80 años de edad fue de 12.9% para hombres y 22.4% para mujeres. (5)
Los cálculos asintomáticos resultan en morbimortalidad cuando llegan a ser sintomáticos. La mortalidad puede llegar a ser alta en pacientes inmunocomprometidos en un 15%.
La Colecistitis complicada tiene 25% de mortalidad (gangrena, empiema de la vesícula biliar). La perforación de la vesícula biliar ocurre en 3-5% de los pacientes con colecistitis y está asociada con el 60% de mortalidad. (6)
La frase “femenina, obesa y fértil” resume los mayores factores de riesgo para desarrollar cálculos. Además los cálculos y la colecistitis son más comunes en las mujeres. (6)
Los cálculos biliares son dos a tres veces más frecuentes en mujeres que en hombres, resultando en una alta incidencia de colecistitis calculosa en el sexo femenino. Los niveles elevados de progesterona durante el embarazo pueden causar estasis biliar, resultando en una alta proporción de enfermedades de la vesícula biliar durante el embarazo. (7)
Estudios metabólicos y epidemiológicos realizados en Chile y en el extranjero demuestran que los obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enfermedad, pues el sobrepeso aumenta notablemente la secreción biliar de colesterol. Paradójicamente, la aparición de cálculos se incrementa si el paciente obeso baja rápidamente de peso. (8)
Los indios Pima y la población escandinava tienen la más alta prevalencia de colelitiasis y consecuentemente colecistitis.
La población con riesgo más bajo de colecistitis crónica reside en Africa Subsahariana y Asia. En Latinoamérica la población blanca tiene mayor prevalencia que la negra y la incidencia de colecistitis crónica calculosa aumenta con la edad. (8)


4. FACTORES CAUSALES Y ASOCIACION CON FACTORES DE RIESGO

Se han descrito varios factores de riesgo para la enfermedad, atribuidos fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo se debe tomar también en cuenta los factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar, el crecimiento y agregación de cristales. (8)

• La Edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento. (8)
• El Sexo Femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. (8)
• El Embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todo ello como resultado del aumento sostenido de los niveles de estrógeno y progesterona durante el embarazo y su normalización después del parto. (8)
• Los Esteroides Sexuales, su administración exógena se ha asociado con un aumento de la frecuencia de colelitiasis; es posible que la progesterona también actué como un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación. (8)
• La obesidad, por una mayor secreción de colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total de colesterol, fenómeno que regresa a la normalidad cuando el sujeto alcanza su peso ideal. (8)
• Dieta. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y saturación de colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, atribuido al contenido vegetal de esteroides. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas. (8)

• Las Drogas, en especial las hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de las sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos. (8)


• La resección del Ileon distal y la enfermedad de Crohn determinan un alto riesgo litogénico debido a la mala absorción de sales biliares, que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. (8)

No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total y la frecuencia de colecistitis; en cambio los niveles bajos de Lipoproteína de Alta Densidad constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos extranjeros. (8)

Por ultimo el hecho de que la colecistitis pueda presentarse en asociación familiar y que el riesgo de colecistitis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares, sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, auque no se ha detectado ningún marcador genético seguro. (8)

5. FISIOPATOLOGIA

Biología del hígado y de la vesícula biliar
El hígado y la vesícula biliar están situados en la parte anterior derecha del abdomen y están conectados entre sí por conductos denominados vías biliares. A pesar de esta conexión y del hecho de que ambos desempeñan algunas funciones comunes, son en realidad órganos muy diferentes. El hígado, que tiene forma de cuña, es la fábrica de elementos químicos del organismo. Se trata de un órgano complejo que desempeña muchas funciones vitales, desde regular la cantidad de dichos elementos, hasta producir sustancias que intervienen en la coagulación de la sangre durante una hemorragia. Por otra parte, la vesícula biliar es una pequeña bolsa en forma de pera en donde se almacena la bilis (una secreción hepática que facilita la digestión de los alimentos). (9)
La bilis es un líquido amarillo verdoso producido por el hígado, y almacenada en la vesícula biliar hasta que el aparato digestivo la necesite. La bilis está compuesta de sales biliares, electrolitos, pigmentos biliares como la bilirrubina, colesterol y otros lípidos. La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de los alimentos grasos sean más solubles y de ese modo puedan absorberse mejor. Las sales biliares estimulan al intestino grueso a secretar agua y otras sales, lo que ayuda a que el contenido intestinal avance con mayor facilidad hacia el exterior del cuerpo. La bilirrubina, un producto residual formado por restos de glóbulos rojos inservibles, es excretada por la bilis. Los productos de la descomposición de los fármacos y los desechos procesados por el hígado son también excretados en la bilis. Las sales biliares aumentan la solubilidad del colesterol, de las grasas y de las vitaminas liposolubles para facilitar su absorción en el intestino. La hemoglobina producida por la destrucción de los glóbulos rojos se convierte en bilirrubina, el principal pigmento de la bilis, y pasa a ésta como un producto de desecho. En la bilis también se secretan algunas proteínas que tienen un papel importante en la función digestiva. (1,9)
La bilis fluye desde los finos conductos colectores dentro del hígado hacia los conductos hepáticos izquierdo y derecho, luego hacia el interior del conducto hepático común y finalmente al grueso conducto biliar común. Casi la mitad de la bilis secretada entre las comidas fluye directamente, a través del conducto biliar común, hacia el intestino delgado. La otra mitad es desviada desde el conducto hepático común a través del conducto cístico hacia el interior de la vesícula biliar, donde se almacenará. Ya en la vesícula biliar, hasta un 90 por ciento del agua de la bilis pasa a la sangre. Lo que queda es una solución concentrada de sales biliares, lípidos biliares y sodio. Cuando la comida llega al intestino delgado, una serie de señales hormonales y nerviosas provocan la contracción de la vesícula biliar y la apertura de un esfínter (el esfínter de Oddi). La bilis fluye entonces desde la vesícula biliar directamente al intestino delgado para mezclarse allí con el contenido alimentario y desempeñar sus funciones digestivas. (1)
Una gran proporción de las sales biliares almacenadas en la vesícula biliar se vierte en el intestino delgado y casi el 90 por ciento se resorbe a través de la pared de la sección inferior de éste; el hígado extrae entonces las sales biliares de la sangre y la secreta de nuevo dentro de la bilis. Las sales biliares del cuerpo experimentan este ciclo de 10 a 12 veces al día. En cada ocasión, pequeñas cantidades de sales biliares llegan al intestino grueso, donde son descompuestas por las bacterias. Algunas de estas sales biliares son resorbidas en el intestino grueso y el resto es excretado en las deposiciones. (1)
Cálculos biliares
Los cálculos biliares son depósitos de cristales que se forman en la vesícula biliar o en los conductos biliares (vías biliares). Cuando los cálculos biliares se alojan en la vesícula biliar, el proceso se denomina colelitiasis; cuando los cálculos biliares están en los conductos biliares, el proceso se llama coledocolitiasis.
El componente principal de la mayoría de los cálculos biliares es el colesterol, aunque algunos están formados por sales de calcio. La bilis contiene grandes cantidades de colesterol que, por lo general, permanece en estado líquido. Sin embargo, cuando la bilis se sobresatura de colesterol, éste puede volverse insoluble y precipitar fuera de la bilis. La mayoría de los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar, y la mayor parte de aquellos que se detectan en los conductos biliares han llegado hasta allí desde la vesícula biliar. Los cálculos suelen formarse en un conducto biliar cuando la bilis retrocede debido a la disminución anormal del calibre de un conducto o después de la extirpación de la vesícula biliar. (1,3)
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuénciales: se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis, luego se continua con el crecimiento y agregación de los cristales de colesterol, Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. (8)
A) Mecanismos de la sobresaturación biliar: Este fenómeno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las relaciones que guardan entre sí los lípidos biliares. Mientras que las secreciones de sales biliares y de fosfolípidos mantienen una relación estrecha, casi lineal, la secreción de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos de secreción de sales biliares. Por eso que la saturación biliar es mucho más frecuente en el ayuno que en el período post-prandial. La bilis de pacientes litiásicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante de colesterol -fenómeno inicial y necesario en la litogénesis- como resultado de un exceso del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares. El aumento en la secreción del colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. Además, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, actúan a través de este mecanismo patogénico. Una secreción disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis hepática deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias intestinales, resección o "bypass" ileal) en que la interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los pacientes litiásicos no presenta una pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad. (8)

B) Precipitación y nucleación del colesterol biliar: Si bien la sobresaturación biliar del colesterol es una condición necesaria, no es suficiente para la formación de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la sobresaturación biliar en ayunas es una condición frecuente en la población normal de Occidente. Por ello toma importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleación del colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase líquida hacia una fase sólida de microcristales. En los pacientes con litiasis por cálculos de colesterol, es frecuente encontrar cristales de colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por punción de la vesícula durante la cirugía). Si la bilis es filtrada eliminando los cristales e incubada, estos reaparecen en un plazo corto. El proceso de nucleación es un fenómeno fisicoquímico todavía insuficientemente comprendido. Mediante video microscopia se ha podido precisar que la cristalización del colesterol ocurre por agregación y fusión de las vesículas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por la aparición de microcristales sólidos. (8)
En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes, teóricamente se plantea que los pacientes litiásicos tendrían una deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de nucleación acelerada. (8)
También se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro, y que una mayor secreción de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas precede a la aparición de litiasis en modelos animales; el uso de ácido acetilsalicílico previene la hipersecreción de mucus, la nucleación del colesterol y el desarrollo de cálculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en humanos exista una hipersecreción de mucus como hecho básico que explique la nucleación acelerada del colesterol en pacientes litiásicos. (8)
C) Crecimiento y agregación de los cristales de colesterol
La nucleación del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formación de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica suficientemente su agregación para constituir cálculos propiamente tales. Los mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar cálculos, no están claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían participar en la agregación de los mismos. En el interior de los cálculos se han encontrado glicoproteínas, postulándose que estarían estructurando una matriz que facilitaría la agregación de los cristales y el crecimiento de los cálculos. (8)
Algunos pacientes litiásicos presentan éstasis vesicular, lo que facilitaría el crecimiento y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patogénico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clínicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formación y crecimiento de los cálculos. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos presenta un volumen vesicular residual (post-contracción) aumentado, con respecto a sujetos controles. Se ha demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de cálculos (embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen residual mayor. (8)
Los cálculos en los conductos biliares pueden ocasionar una infección grave, incluso mortal, de dichos conductos (colangitis), del páncreas (pancreatitis) o del hígado. Cuando el sistema de conductos biliares está obstruido, las bacterias pueden multiplicarse y desencadenar rápidamente una infección en los mismos. Las bacterias pueden entonces propagarse a la sangre y causar infecciones en otras partes del organismo. (1)

6. ASPECTOS CLINICOS

Por lo general, los cálculos biliares no causan ningún síntoma durante un largo periodo de tiempo; a veces no aparecen jamás, particularmente si se alojan dentro de la vesícula biliar y pueden penetrar dentro en el intestino delgado o grueso, donde causan una obstrucción intestinal denominada oclusión ileobiliar. Es más frecuente que los cálculos pasen desde la vesícula hacia los conductos biliares y, a través de los mismos, lleguen al intestino delgado sin ningún problema; también pueden permanecer en los conductos sin obstruir el flujo de bilis ni causar síntomas. (1)
Cuando los cálculos biliares obstruyen total o transitoriamente un conducto biliar, se experimentan síntomas tales como:

1.- Cólico biliar
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen. (8)
Ha sido de gran utilidad clínica distinguir esquemáticamente dos clases de cólicos biliares: "simple" y "complicado". En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente. (8)
Habitualmente, el cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dio origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos. (8)
A diferencia del anterior, el cólico biliar "complicado" se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar. (8)
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca hemos desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere que un cálculo esté situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete. (8)
El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante su máximo, habitualmente el dolor es continuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones cólicas. La localización en el epigastrio y el hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar de ser las más comunes, no son exclusivas ni constantes. El cólico biliar también puede situarse en el hipocondrio izquierdo, región retrosternal baja, flancos o región periumbilical. (8)
2.- "Dispepsia biliar"
Este equívoco término, cuyo uso debe desterrarse de la medicina, se refiere a un abigarrado conjunto de síntomas que comúnmente se atribuyen erróneamente a la colelitiasis. Entre ellos están la intolerancia por alimentos ricos en grasas, la plenitud postprandial, la regurgitación, los eructos, el mal sabor, la halitosis, la lengua saburral, etc. Muchas de estas molestias probablemente se originan en trastornos motores del esófago, estómago y región piloroduodenal, y son comunes en pacientes con malos hábitos de alimentación o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares. Por el contrario, hay trabajos prospectivos realizados en Chile y en el extranjero que han mostrado que la frecuencia de estos síntomas es la misma en los litiásicos que en la población general. (8)
3.- Fiebre e ictericia
En la anamnesis de los enfermos con litiasis hay dos signos que merecen particular atención: la fiebre y la ictericia.
Dos tipos de fiebre pueden guardar relación con la litiasis. El primero se presenta bruscamente, precedido por escalofríos, y se caracteriza por una crisis breve (de horas), en que se alcanzan los 39ºC, o más. Corrientemente, estos episodios se asocian a una coledocolitiasis y pueden constituir, por un tiempo, su única manifestación clínica. En el segundo tipo, la fiebre es prolongada, de varios días de duración y de intensidad moderada. Suele acompañar a la colecistitis aguda y sus complicaciones sépticas.
La ictericia, precedida o acompañada por coluria, puede (al igual que la fiebre) aparecer en brotes fugaces y silenciosos, o seguir a un episodio de cólico biliar. Con menor frecuencia, la coledocolitiasis evoluciona con una ictericia más prolongada. (8)
4.- Palpación vesicular
La vesícula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su posición (habitualmente subhepática) no lo permiten. Si la vesícula está inflamada y se bascula el hígado levantado su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y sensible (Signo de Murphy). Este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y se desplaza con los cambios de posición del hígado, en decúbito lateral y de pie. En cambio, cuando la zona dolorosa es difusa y abarca toda la región subcostal derecha, se debe desconfiar del origen biliar del dolor y pensar en otras causas de dolor hepático o subhepático: hígado congestivo, hepatitis alcohólica, hepatitis viral aguda o espasmo de colon. La palpación de una masa en la región vesicular tiene gran valor semiológico. Se distinguen tres tipos de estas masas; La vesícula distendida, que conserva su forma y su movilidad, y es poco sensible o indolora. En ausencia de ictericia, la vesícula distendida indica obstrucción del cístico por un cálculo enclavado; si se presenta con ictericia, indica una obstrucción biliar por un cáncer del páncreas o del colédoco distal; La vesícula tumoral se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o no asociada a una hepatomegalia nodular; traduce la infiltración de la vesícula por un cáncer y su extensión al hígado por vecindad; El plastrón vesicular se palpa como una masa sensible, de límites imprecisos, y puede aparecer en el curso de una colecistitis aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la superficie peritoneal. Además de la vesícula (que puede hallarse distendida o atrófica), forman parte del plastrón el epiplón inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la vesícula y al borde inferior del hígado. (8)

Complicaciones
La complicación más frecuente de la colecistolitiasis es la coledocolitiasis, que afecta alrededor del 15% de los casos. La incidencia de cálculos coledocales aumenta con la edad. Los pacientes con colecistitis crónica sintomática desarrollan por lo común uno o más brotes de colecistitis aguda. Una complicación rara, pero de pronóstico incierto por su frecuente asociación al desarrollo de un carcinoma de vesícula, es la calcificación de la pared vesicular o vesícula de porcelana, fácilmente diagnosticable en la radiografía simple de abdomen. El adenocarcinoma de vesícula biliar suele ser un tumor de pacientes ancianos con colelitiasis de larga duración. (10)

7. DIAGNOSTICO
Los exámenes de imágenes, obtenidas por ultrasonido o por radiología convencional, son la ayuda más importante de que dispone el clínico para el diagnóstico de la litiasis biliar y sus complicaciones. Una radiografía simple de la región vesicular puede demostrar las sombras de cálculos que contengan calcio: pero sólo un 10 por ciento de los cálculos son radioopacos. Además, otros elementos pueden ser confundidos con cálculos biliares, como son cartílagos costales calcificados, cálculos renales, o ganglios linfáticos calcificados. La ecotomografía constituye el mejor método para explorar la vesícula biliar. Esta, por su contenido líquido y su cercanía a la pared abdominal, es fácilmente explorable por ultrasonido. Por su parte, los cálculos biliares, intensamente ecorrefríngentes, son rápidamente pesquisados en el lumen vesicular. Por ello la ecotomografía es muy sensible y específica para diagnosticar cálculos vesiculares, sin otro requisito que el paciente se encuentre en ayunas. Proporciona además información acerca del grosor de la pared vesicular, el calibre de la vía biliar principal, el tamaño y la homogeneidad del parénquima hepático. Los hallazgos de una ecografía vesicular normal son la pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin imágenes ecogénicas en su interior. Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y se desplazan con los cambios de posición del paciente. Corresponden a cálculos y pueden detectarse con facilidad, incluso si son de pequeño tamaño. Si el lumen vesicular se encuentra indetectable, reemplazado por una gran "sombra acústica”, corresponde a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente. La certeza diagnóstica del ultrasonido es superior al 95%, con falsos negativos de aproximadamente 3% y falsos positivos de alrededor de 2%. (8)
La gammagrafía hepatobiliar (técnica de imagen que se realiza la administración de una sustancia radioactiva por vía intravenosa) contribuye a un diagnostico más preciso, proporciona imágenes del hígado, de los conductos biliares, de la vesícula biliar y de la parte superior del intestino delgado. (1)
Actualmente se utiliza poco la colecistografía oral como método diagnóstico, habiendo sido ampliamente superada por la ecografía, técnica de elección para el estudio inicial del paciente con sospecha de enfermedad biliar por su simplicidad, bajo coste y notable precisión en el diagnóstico de colecistolitiasis, obstrucción biliar y colecistitis aguda, sin embargo se puede utilizar en la elección de pacientes candidatos al tratamiento médico. La TC ofrece pocas ventajas sobre le ecografía en el diagnóstico biliar, con la posible excepción de los quistes biliares intrahepáticos con o sin hepatolitiasis (síndrome de Caroli). (10)
Durante la cirugía biliar se suele practicar una colangiografía periporatoria con el objetivo de evaluar la permeabilidad de las vías biliares. El contraste se introduce directamente mediante punción vesicular o canulación del conducto cístico tras la colecistectomía. (10)


Diagnóstico diferencial
El proceso que con mayor frecuencia se presta a confusión con la colecistitis aguda es la apendicitis aguda, pues los datos exploratorios en el hemiabdomen derecho pueden superponerse en ambas enfermedades. La progresión de los síntomas y signos suele ser más rápida en la apendicitis. Puesto que el retraso en la intervención quirúrgica es más peligroso en la apendicitis, si ésta no puede descartarse, está indicada la laparotomía, que resolverá el dilema. (10)
La pancreatitis aguda puede ser difícil de distinguir de la colecistitis aguda, sobre todo porque ambas enfermedades pueden coexistir. Si bien las amilasas pueden estar elevadas en ambas entidades, el aumento de aclaramiento renal de amilasa parece ser más específico de la pancreatitis. La ecografía apoya este diagnóstico si se observa el aumento del tamaño del páncreas. (10)
La hepatitis, sobre todo de origen alcohólico, puede presentar un cuadro clínico similar, incluidas la fiebre y la leucocitosis. La ecografía y la biopsia hepática son las técnicas más útiles para realizar el diagnóstico diferencial. (10)
En la mujer, la perihepatitis gonocócica causada por la extensión intraabdominal de una anexitis puede causar dolor agudo en el hipocondrio derecho. El examen pélvico y el cultivo de secreciones cervicales aclararán el diagnóstico. (10)
El absceso hepático, piógeno o amebiano, puede ser difícil de distinguir de la colecistitis aguda. La hepatomegalia, el cuadro séptico desproporcionado a los hallazgos locales y la presencia de derrame pleural derecho son sospechosos de absceso hepático. La ecografía, gammagrafía o TC del hígado son definitivas para un diagnóstico correcto. (10)
Un tumor hepático puede causar síntomas agudos debido a hemorragia o necrosis intratumoral. La demostración ecográfica o por TC del tumor es importante para el diagnóstico diferencial. (10)

En ocasiones, la perforación de úlcera péptica, la pielonefritis y la pleuritis o neumonía basal derecha y la insuficiencia cardiaca derecha de inicio agudo pueden presentar síntomas sugestivos de colecistitis aguda. La radiología torácica y abdominal o el sedimento urinario proporcionarán datos importantes para el diagnóstico. (10)

8. TRATAMIENTO

Por lo general, a una persona con inflamación aguda de la vesícula biliar se le hospitaliza, se le administran líquidos y electrolitos por vía intravenosa y no se le permite comer ni beber. En ocasiones puede pasarse una sonda nasogástrica para mantener vació el estomago y así disminuir la estimulación de la vesícula biliar. Si se sospecha una inflamación aguda de la vesícula biliar se administran antibióticos. Si el diagnostico es claro y el riesgo de cirugía es pequeño, la vesícula biliar se extirpa dentro de los dos primeros días de la enfermedad. Sin embargo, si el paciente presenta alguna otra enfermedad que incremente el riesgo de la cirugía, la operación puede ser postergada mientras se trata esta última. Si el ataque agudo se resuelve, la vesícula biliar puede ser extirpada con posterioridad, preferentemente después de 6 semanas o más. Cuando se sospeche la existencia de posibles complicaciones, tales como la formación de un absceso, gangrena o la perforación de la vesícula, generalmente es necesaria la cirugía inmediata. (1)
Un reducido porcentaje de personas tiene nuevos o repetidos episodios de dolor, que se perciben como ataques de vesícula biliar, aun cuando ya no tienen vesícula. La causa de estos episodios es desconocida, pero podrían ser el resultado de un funcionamiento anómalo del esfínter de Oddi, la abertura que controla la liberación de bilis en el intestino delgado. Se piensa que el dolor puede ser el resultado de un aumento de la presión en los conductos, causada por la resistencia al flujo de bilis o a las secreciones pancreáticas. En algunos pacientes, los pequeños cálculos que quedan después de la operación pueden causar dolor. El médico puede usar un endoscopio (tubo flexible óptico con accesorios quirúrgicos) para dilatar el esfínter de Oddi. Este procedimiento generalmente alivia los síntomas en pacientes con una anormalidad diagnosticada del esfínter, pero no es eficaz para los que sólo sienten dolor. (1)

Disolución farmacológica
La disolución farmacológica sólo es posible en los cálculos de colesterol. El desarrollo de un tratamiento médico eficaz para la disolución de los cálculos de colesterol en la vesícula fue posible gracias al conocimiento moderno de la fisiopatología biliar. Primero se comprobó que el ácido quenodesoxicólico (AQDC), uno de los tres ácidos biliares principales de la bilis humana, era capaz de reducir la saturación biliar de colesterol y disolver los cálculos; más tarde se descubrió que el ácido ursodesoxicólico (AUDC), un epímero del AQDC, era igualmente eficaz, pero a dosis inferiores y con una mejor tolerancia clínica y biológica. Paradójicamente, estos ácidos biliares no insaturan la bilis porque ésta contenga más ácidos biliares, sino porque en su translocación por la membrana canalicular inducen una menor excreción biliar de colesterol. (10)
El AUDC ha sido el compuesto más empleado como agente disolutivo, tanto por carecer de efectos secundarios como por sus efectos beneficiosos en las hepatopatías colestásicas. (10)
Son candidatos eventuales a disolución farmacológica los pacientes paucisintomáticos con vesícula funcionante por colecistografía oral y cálculos radiotransparentes de pequeño tamaño (idealmente, menores de 10 mm). En pacientes con complicaciones, vesícula no funcionante y cálculos radiopacos, grandes o que ocupan la mayor parte del volumen vesicular, el tratamiento con ácidos biliares con fines disolutivos suele ser inútil, pero puede intentarse en pacientes de alto riesgo o que rehúsan la cirugía porque con frecuencia mejoran los síntomas aun en ausencia de disolución de los cálculos. (10)

La dosis óptima de AUDC es de 10 mg/kg/día. La tasa de disolución es lineal con el tiempo y el tratamiento debe prolongarse sin interrupción durante 6 meses a 3 años, dependiendo del tamaño de los cálculos y del efecto disolutivo. La eficacia terapéutica no es muy buena, consiguiéndose la disolución completa de los cálculos comprobada por ecografía en menos de la mitad de los pacientes tratados.

El tratamiento con ácidos biliares tiene limitaciones, pues el grado de insaturación biliar conseguido es escaso y la disolución es lenta; no está demostrado que la disolución farmacológica evite la colecistectomía a largo plazo. En efecto, los cálculos tienden a recidivar al interrumpir el tratamiento tras la disolución, ya que habitualmente persiste la hipersecreción biliar de colesterol. La tasa de recidivas es de alrededor del 50% a los 5 años, menor en los casos en que se disolvió un cálculo solitario. El tratamiento de mantenimiento con 300 mg/día de AUDC puede ser útil para mantener la vesícula libre de cálculos. Es posible que la prevención de recidivas con AUDC esté relacionada con el efecto de este ácido biliar de inhibir la nucleación del colesterol biliar. (10)

9. MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

La colecistitis crónica calculosa es una enfermedad que no siempre puede prevenirse, tal es el caso, que es muy poco lo que se sabe a ciencia cierta de su control y prevención. En las personas que han tenido antecedentes de colecistitis aguda, pero que aun tienen la vesícula biliar, pueden beneficiarse mediante la reducción en la dieta de los alimentos grasos, en especial los ricos en lipoproteína de baja densidad. (2)

La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares en los pacientes con colecistitis a repetición es la mejor opción para estos pacientes. (5)

Además de los alimentos grasos ricos en lipoproteína de baja densidad se ha correlacionado el consumo de leguminosas como los factores dietéticas más importantes en la génesis de la colecistitis. Razón por la que se plantea que Disminuir al mínimo posible el consumo de leguminosas y de ácidos grasos podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de las mismas. Al mismo tiempo que se reduce el consumo de los anteriores de debería incluir en la dieta el consumo de ácidos grasos insaturados y el consumo de la fibra, que por su efecto en la captación de grasas saturadas evita su absorción y disminuyendo los niveles sericos de los mismos. Ambos podrían tener un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. (8,11)

Finalmente, recientemente se ha demostrado que el tratamiento profiláctico con AUDC evita la frecuente formación de cálculos biliares en pacientes sometidos a pérdida de peso rápida tras cirugía bariátrica o dieta hipocalórica estricta. (10)

Bibliografía


1. Alteraciones de la Vesícula Biliar. En Línea Manual Merck. Madrid: Merck Sharp & Dohme de España; 2005. URL disponible en:
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_10/seccion_10_121.html
2. Colecistitis Crónica. ADAM. [en línea] 2005 mayo 30 [fecha de acceso 16 de septiembre de 2005]; URL disponible en:
http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_adam.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSzcnszSzcontentzSzadamzSzespzSzesp_encyzSzarticlezSz000273zPzhtm
3. Villalobos P. Colecistitis Aguda. En Introducción a la Gastroenterología. 3 ra Edición. México: Méndez editores; 2001. p. 766-786.
4. Gustavo A. Quintero. Cirugía Hepatobiliar: Historia y Perspectiva. [En Línea] 2004. [fecha de acceso 14 de septiembre de 2005]. URL disponible en: http://www.encolombia.com/medicina/academedicina/academ26467_contenido.html
5. Colecistitis Aguda. ADAM. [en línea] 2005 mayo 31 [fecha de acceso 16 de Setiembre de 2005];URL disponible en:
http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_adam.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSzcnszSzcontentzSzadamzSzespzSzesp_encyzSzarticlezSz001138zPzhtm
6. Rally Sanpen. Colecistitis. [En Línea] 2005 [fecha de acceso 16 de Septiembre de 2005]. URL disponible en:
http://www.medicina.com/emerg/topic97.html
7. Rally Sanpen. Colecistitis y Cólico Biliar. [En Línea] 2005 [fecha de acceso 16 de Septiembre de 2005]. URL disponible en:
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8. Hoogerwer WA, Soloway RD. Epidemiology, pathogenesis and treatment of gallstones. Curr Opin Gastroenterol 1998; 14:413-416.
9. Biología del hígado y de la vesícula biliar. En Línea Manual Merck. Madrid: Merck Sharp & Dohme de España; 2005. URL disponible en:
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_10/seccion_10_114.html
10. E. Ros Róala. Enfermedades de las vías biliares. En CD ROM Principios de Medicina Interna de Farreras, Rozman. 14а Edición. Ediciones Harcourt, S. A. Velázquez, 24, 5.º Dcha. 28001 Madrid. España. 2000.
11. Apstein MD, Carey MC. Pathogenesis of cholesterol gallstones: a parsimonious hypothesis. Eur J Clin Invest 1996; 26:343-352.
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